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细菌耐药性的问题 已有3人参与
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有2种说法： 细菌长期在低于某种抗生素的MIC的浓度诱导下更容易产生耐药性。 细菌在某种抗生素大剂量的条件下（远高于MIC）刺激下更容易产生耐药性。 请问这两种说法，那种更科学，有没有相关的研究支撑，谢谢高手的指点！ |
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细菌耐药性是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。 一,钝化酶的产生 耐药菌株通 细菌耐药性 细菌耐药性 过合成某种钝化酶作用于抗菌药物,使其失去抗菌活性. 1.β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶,可特异的打开药物β-内酰胺环,使其完全失去抗菌活性.分为四类  见教科书P131表9-2)2.氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性.由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象. 3.氯霉素乙酰转移酶 该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性. 4.甲基化酶 金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性. 二,药物作用的靶位发生改变 1. 链霉素 结合部位是30S亚基上的S12蛋白,若S12蛋白的构型改变,使链霉素不能与其结合而产生耐药性. 2.红霉素 靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白,当染色体上的ery基因突变,使L4或L12蛋白构型改变,便会出现对红霉素的耐药性. 3.利福平 作用点是RNA聚合酶的β基因,当其突变时,就产生了耐药性. 4.青霉素 靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,参与细胞壁的合成,是β-内酰胺类抗生素的作用靶位,细菌改变了PBPs的结构,可导致耐药性. 5.喹诺酮类药物 靶部位是DNA旋转酶,当基因突变引起酶结构的改变,阻止喹诺酮类药物进入靶位,可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药. 6.磺胺药 细菌可使药物靶位酶发生改变,使其不易被抗菌药物所杀灭. 三,细胞壁通透性的改变和主动外排机制 1.改变细胞壁通透性 由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用,使其对一些结构互不相同的药物,产生非特异性低水平的耐药性,是通过改变细胞壁通透性来实现的. 2.主动外排机制 可因基因突变而提高耐药水平. 例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因 (1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差; (2)菌体内存在能将四环素,β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制; (3)该菌存在三种不同的外排系统,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐药谱存在差异. 四,抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系 耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系.抗菌药物的作用只是选择耐药菌株,淘汰敏感菌株. |
2楼2014-07-16 14:21:58
dllchina
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