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急性冠脉综合征（ACS）
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急性冠脉综合征（ACS） Acs分类 一、不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死（75%） （白血栓，血小板为主，血管为完全闭塞） 二、ST段抬高心肌梗死（25%） （红血栓，纤维蛋白为主，血管完全闭塞） Acs发病机理——1.斑块 2.血栓 所谓“小班块，大血栓” 不稳定斑块发生破裂（裂隙、糜烂、破裂）因素—— 内皮功能失调；斑块脂含量高；局部炎症；剪切力作用。 血栓形成关键因素——血小板激活与粘附；凝血酶活化。 血小板激活：血小板与内皮下胶元、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。 血小板粘附：激活的血小板释放ADP、五羟色胺（5—HT）、血栓素A2（TX A2）及各种血小板因子，使血小板在内膜受损部位粘附，聚集。 凝血酶活化：血小板粘附 凝血酶活化 凝血酶原转变 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶 使凝血酶原转变凝血酶加速 释放大量血小板膜GpIIb/IIIa受体并与纤维蛋白原结合 加剧血小板凝聚，血栓形成。 内皮功能受损： 前列环素（PGI2）及内皮舒张因子（EDRF） 血管紧张素II（AngII） 导致血管收缩；血小板聚集 加速血栓形成。 心肌标志物——TnI及TnT 是鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。前者不升高，后者升高。TnI及TnT q6h×2次如正常可除外心梗。 危险分层： 低危——发作时ST <1mm；<20min ; TnI及TnT正常 中危——发作时ST >1mm；<20min ; TnI及TnT轻度 高危——发作时ST >1mm；>20min ; TnI及TnT正常明显升高 急诊处理原则 ST 心梗：无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。 非ST 心梗或不稳定型心绞痛：加强临床观察，监测EKG及TnI及TnT动态变化，进行综合治疗（包括抗凝，硝酸甘油类，β受体阻滞剂，钙拮抗剂） 抗凝药物 1． 阿司匹林 75mg q.d.增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集；增高游离钙及NO水平。 2． 低分子肝素（Enoxaperin）：半衰期长；生物利用度高；出血危险少。每日常规量皮下注射不需要实验监测。有替代普遍肝素趋势。 3． 塞氯匹啶（Ticlopidine）与氯吡格雷（clopidogred）ADP受体拮抗剂；阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。 4． 阿昔单抗（Abcximab）：血小板GpIIb/IIIa受体拮抗剂，强效广谱抗凝药物，易有出血及血小板 。 溶栓治疗 1. ST↑的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓，除非有禁忌。 2. 非ST↑的MI不溶栓，可能增加AMI危险；白血栓抗栓比溶栓更有效。 3. 溶栓同时使凝血激活，为此溶栓应加抗栓（低分子肝素） 介入治疗 1. ST↑的MI，急诊PTCA（支架）优于溶栓。 2. 非ST↑的MI，应综合治疗观察疗效结合择期介入。 （血栓激化或溶介，斑块相对稳定，再作介入） 抗心肌缺血 1. 硝酸酯类含服、口服或静脉。 2. β受体阻滞剂使交感张力↓，稳定斑块。 3. 钙拮抗剂，扩冠，改善侧枝循环，有稳定斑块作用。 |
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