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北京石油化工学院2026年研究生招生接收调剂公告
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阿凡提

[交流] 急性冠脉综合征(ACS)

急性冠脉综合征(ACS)

Acs分类  一、不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死(75%)
(白血栓,血小板为主,血管为完全闭塞)
          二、ST段抬高心肌梗死(25%)
(红血栓,纤维蛋白为主,血管完全闭塞)

Acs发病机理——1.斑块   2.血栓   所谓“小班块,大血栓”
不稳定斑块发生破裂(裂隙、糜烂、破裂)因素——
内皮功能失调;斑块脂含量高;局部炎症;剪切力作用。

血栓形成关键因素——血小板激活与粘附;凝血酶活化。

血小板激活:血小板与内皮下胶元、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。
血小板粘附:激活的血小板释放ADP、五羟色胺(5—HT)、血栓素A2(TX A2)及各种血小板因子,使血小板在内膜受损部位粘附,聚集。

凝血酶活化:血小板粘附    凝血酶活化    凝血酶原转变
纤维蛋白原       纤维蛋白
凝血酶       使凝血酶原转变凝血酶加速
释放大量血小板膜GpIIb/IIIa受体并与纤维蛋白原结合   加剧血小板凝聚,血栓形成。

内皮功能受损:
前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF)  血管紧张素II(AngII)
导致血管收缩;血小板聚集   加速血栓形成。

心肌标志物——TnI及TnT 是鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。前者不升高,后者升高。TnI及TnT q6h×2次如正常可除外心梗。

危险分层:
低危——发作时ST    <1mm;<20min ; TnI及TnT正常

中危——发作时ST    >1mm;<20min ; TnI及TnT轻度

高危——发作时ST    >1mm;>20min ; TnI及TnT正常明显升高

急诊处理原则

ST  心梗:无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。
非ST   心梗或不稳定型心绞痛:加强临床观察,监测EKG及TnI及TnT动态变化,进行综合治疗(包括抗凝,硝酸甘油类,β受体阻滞剂,钙拮抗剂)
抗凝药物
1.        阿司匹林 75mg q.d.增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集;增高游离钙及NO水平。
2.        低分子肝素(Enoxaperin):半衰期长;生物利用度高;出血危险少。每日常规量皮下注射不需要实验监测。有替代普遍肝素趋势。
3.        塞氯匹啶(Ticlopidine)与氯吡格雷(clopidogred)ADP受体拮抗剂;阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。
4.        阿昔单抗(Abcximab):血小板GpIIb/IIIa受体拮抗剂,强效广谱抗凝药物,易有出血及血小板  。

溶栓治疗
1.        ST↑的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓,除非有禁忌。
2.        非ST↑的MI不溶栓,可能增加AMI危险;白血栓抗栓比溶栓更有效。
3.        溶栓同时使凝血激活,为此溶栓应加抗栓(低分子肝素)

介入治疗
1.        ST↑的MI,急诊PTCA(支架)优于溶栓。
2.        非ST↑的MI,应综合治疗观察疗效结合择期介入。
(血栓激化或溶介,斑块相对稳定,再作介入)

抗心肌缺血
1.        硝酸酯类含服、口服或静脉。
2.        β受体阻滞剂使交感张力↓,稳定斑块。
3.        钙拮抗剂,扩冠,改善侧枝循环,有稳定斑块作用。
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0.25

2楼2006-10-31 16:45:07
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zaoxia2008

0.5

怎么看上面的东西啊?
3楼2006-11-01 08:59:43
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