| 查看: 2087 | 回复: 10 | |||
| 本帖产生 1 个 翻译EPI ，点击这里进行查看 | |||
| 当前只显示满足指定条件的回帖，点击这里查看本话题的所有回帖 | |||
[交流]
翻译成中文
|
|||
|
In 1957, Jacobson et al performed bilateral nephrectomies on rats and showed that these animals no longer responsed to phlebotomy or cobalt administration with increased Ep production. Rats that only had their ureters ligated and that developed similar elevations of the blood urea nitrogen still responded to cobalt or phlebotomy in the usual fashion .Similiar results were found in mice , rabbits , baboons , and dogs .In humans , Ep levels were found to be low in the serum of anemic patients with severe uremia , but after successful renal transplantation increases in blood Ep levels and hematocrit were observed. Furthermore , erythropoietic activity was detected in the perfusates from isolated rabbit kidneys and was produced by renal cell cultures in vitro . Although the evidence to support the renal origin of Ep was substantial , Ep had not been extracted from normal kidneys or from various normal kidney fractions until very recently. To explain this difficulty , three different hypotheses have been proposed . Current evidence indicates that the stimulation of Ep production by hypoxia or ischemia may be mediated via increases in renal prostaglandin and cyclic AMP levels . The administration of cyclic AMP to plethoric mice increased Ep production and led to and increased red cell mass in normal mice . prostaglandin raised the renal cyclic AMP concentration in isolated perfused dog kidneys as well as the amount of Ep in the perfusates ;the administration of prostaglandin to polycythemic mice increased both prostaglandin E and Ep blood levels in dogs . The effect on both these parameters as well as on hypoxia-induced Ep production was blocked by indomethacin, a known inhibitor of prostaglandin synthesis .Since prostaglandins are located mainly in the renal medulla , while Ep has been identified by fluorescent antibodies in the renal cortex , these observations are most consistent with the hypothesis that renal hypoxia or ischemia produces a medullary release of prostaglandin which in turn elevates renal corticla cyclic AMP levels. The newly formed cyclic AMP THEN may activate a protein kinase that leads to increased Ep production , possibly through phosphorylation of a precursor renal erythropoietic factor. Although the kidney is the major site controlling Ep formation , after bilateral nephrectomy the production of hormone and erythropoiesis continues in most species , but at a considerably lower level .Anephric mice and rats retain about 10%of their original capacity to increase Ep production in the presence of hypoxia , while anephric patients who become very anemic have Ep in their plasma .The extrarenal Ep of rats appears to be similar to Ep of renal origin since it stimulates heme synthesis by marrow cells and is neutralized by antiserum to urinary Ep . Several lines of study point to the liver as the primary site of extrarenal Ep production. Ep is produced primarily in the liver during fetal life .Hepatectomy abolishes hypoxia-stimulated hormone production in anephric rats , but not in animals with intact kidneys . In partially hepatectomized rats , the extrarenal Ep response to hypoxia correlates directly with liver regeneration and is most increased during the period of greatest proliferation . Administration of colloidal carbon or zymosan, which induces liver reticuloendothelial cell hyperplasia, enhances Ep production in nephrectomized rats exposed to hypoxia .This effect, which is also blocked by hepatectomy , suggests that the liver reticuloendothelial system may be and important factor in extrarenal Ep production . |
回复此楼» 猜你喜欢
退学或坚持读
已经有8人回复
-
多组分精馏求助
已经有6人回复
-
免疫学博士有名额，速联系
已经有8人回复
-
国家级人才课题组招收2026年入学博士
已经有6人回复
-
交叉科学部支持青年基金，对三无青椒是个机会吗？
已经有7人回复
-
青椒八年已不青，大家都被折磨成啥样了？
已经有15人回复
-
国家基金申请书模板内插入图片不可调整大小?
已经有6人回复
» 抢金币啦！回帖就可以得到:
-
nanomaterials特刊：纳米材料在电化学能源领域的应用（SCI 中科院三区，IF4.5）征稿
+5/195
-
电力全国重点实验室双一流A类长江学者团队招2026年全日制博士1-2名/博士后
+2/100
-
丙烯液相
+1/80
-
【2026/2027 哈工大计算机类博士招生】
+1/78
-
“超分子材料交叉研究团队”联合诚聘博士后 [清华/吉大/复旦/北大]
+1/76
-
诚聘 有机光电材料计算方向 博士后、科研助理、访问学生
+1/76
-
中国石油大学（北京）国家级大人才团队博士招生2名：化学、材料、石油工程：油田化学
+1/72
-
关于本子打包
+1/64
-
香港科技大学计算物理及流体力学课题组招收全奖博士后及博士生（2026年9月入学）
+1/56
-
武汉工程大学绿碳技术与智能材料课题组诚招2026年博士研究生
+2/34
-
教育部重点实验室和清华大学某国家重点实验室，联合培养硕生、博生，并长期招博士后
+1/30
-
【博士后/科研助理招聘-北京理工大学-集成电路与电子学院-国家杰青团队】
+1/16
-
海南大学国家优青团队招聘“AI/大数据+材料”方向专任教师（事业编制）
+1/12
-
诚征女友，非诚勿扰
+3/8
-
2026年天津大学杰青团队招收化学合成、计算机和器件的方面博士
+1/8
-
华南理工大学宋波教授联合唐本忠院士招聘化学和材料方向博士后（长期有效）
+1/8
-
法国斯特拉斯堡大学有机光伏全奖博士招聘
+1/7
-
福建师范大学柔性电子学院 院士团队招2026级博士 光电器件、发光传感忆阻器
+1/2
-
中山大学柔性电子学院黄维院士团队诚招柔性可穿戴电子方向博士生（2026年9月入学）
+1/1
-
中山大学柔性电子学院黄维院士团队诚招博士后(柔性可穿戴电子或相关方向)
+1/1
★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★ ★
ringzhu(金币+10): 辛苦 欢迎常来~~ 2011-03-17 15:21:07
ringzhu(金币+10): 辛苦 欢迎常来~~ 2011-03-17 15:21:07
| 1957年，Jacobson等人对大鼠做了双侧肾切除，发现这些动物不再对放血或钴处理产生Ep升高的反应。而只是结扎了输尿管并出现类似血液尿素氮水平升高现象的大鼠仍能够对放血和钴处理产生正常反应。在小鼠、兔、狒狒和狗中也发现了类似的结果。在人类中，有严重尿毒症的贫血症患者血清Ep水平较低，但是成功肾移植后，血液Ep浓度和血细胞比容升高。此外，切除的兔肾的灌注液具有促红细胞生成活性，体外培养的肾细胞也产生红细胞生成活性。尽管大量证据支持Ep产生自肾，但直到最近才从正常肾或各种正常肾组分中提取到Ep。为解释这种现象，人们提出了三种假说。目前证据显示低氧或缺血刺激引起的Ep生成可能是通过肾前列腺素和cAMP升高调节的。给予多血症小鼠cAMP能够增加Ep生成，而在正常小鼠中会导致红细胞数量增加。前列腺素能够提高分离灌注的狗肾的肾cAMP浓度，以及灌注液中的Ep含量。在多血症小鼠中，前列腺素能够提高前列腺素E水平，在狗中，前列腺素能够增加血液Ep含量。前列腺素对这些参数以及低氧引起的Ep生成的影响受到消炎痛的阻断，而消炎痛是已知的前列腺素合成抑制剂。前列腺素主要存在于神髓质，通过免疫荧光抗体发现Ep存在于肾皮质，这与一个假说高度一致，这个假说认为肾低氧或缺血导致髓质的前列腺素释放，这又提高了皮质cAMP的水平。新形成的cAMP可能激活一个蛋白激酶，通过磷酸化一个肾红细胞生成因子的前体，导致Ep生成增加，尽管肾是控制Ep形成的主要位点，但多数物种在双侧肾切除后继续有激素和红细胞生成，只是含量非常低。无肾小鼠和大鼠保留了大约10％的低氧时Ep生成增加的能力，而极度贫血的无肾病人血浆中含有Ep。大鼠肾以外Ep与肾来源Ep类似，因为肾外Ep刺激骨髓细胞合成亚铁血红素，并能够被尿Ep抗血清中和。有几条线索提示肝脏是肾外Ep生成的主要位置。在胚胎时期，Ep主要是在肝脏中生成的。肝切除后，低氧引起的激素生成在无肾大鼠消失，但在肾完整动物中不存在消失的情况。在部分肝切除的大鼠中，肾外Ep对低氧的反应能力直接与肝重生相关，并且在肝增生最强时反应能力提升最快。胶态炭或酵母聚糖能够引起肝网状内皮细胞增生，给予肾切除大鼠胶态炭或酵母聚糖后能够增强低氧暴露的大鼠中Ep的生成。这一效应也被肝切除阻断，说明肝网状内皮细胞系统可能是肾外Ep生成的一个重要因素。 |
10楼2011-03-09 22:20:06
wjmsicuan(金币+1, 翻译EPI+1): 很差劲，不过还是慰问下！！ 2011-03-06 19:43:10
 在1957年，Jacobson 等人对大鼠首先进行双侧肾切除，之后放血或用钴处理，发现Ep不增高，然而，如果预先只是将大鼠输尿管结扎，其血液尿素含量增高，之后放血或用钴处理，其Ep，和正常鼠一样，增高。在小鼠，家兔，狒狒和狗身上做相同的实验，获得的结果相似。在人群中，伴有严重尿毒症的白血病患者的血液Ep水平较低，但在肾移植手术成功后，血液Ep水平升高，且血细胞计数也有所增加。此外，对分离的家兔的肾灌流液，即体外培养的肾细胞的红血球生成活性进行检测。虽然支持Ep 来源于肾的证据可靠，但直到现在，人们还没能从正常的肾或不同的肾fractions提取出 Ep 。为了解释这个难题，三个不同的假说被提出。最新证据显示，由组织缺氧和局部缺血诱导的 Ep的产生是通过上调肾脏前列腺素和cAMP水平来介导的。用cAMP处理多血症小鼠可增加Ep的产生，处理正常小鼠可导致红细胞块的增加。前列腺可以上调体外灌流的狗肾脏的cAMP浓度，同时也可以上调灌流液中Ep含量。用前列腺素处理红细胞增多小鼠，可以增加血液前列腺素E含量，也可以增加狗的血Ep含量。对这2个参数的影响和组织缺氧诱导的Ep增多可以被消炎药茚甲新阻断，茚甲新是前列腺素合成的抑制剂。由于前列腺素主要分布于肾髓，而Ep已通过荧光抗体被鉴定存在于肾皮质， 这些观察结果与假设一致，即肾缺氧或缺血诱导肾髓释放前列腺素，而前列腺素反过来又上调肾皮质的cAMP浓度。新生成的cAMP，接下来可能可以激活蛋白激酶增加Ep的产生，很可能是通过磷酸化肾红血球生成因子前体来实现的。 虽然肾是控制Ep生成的主要场所，在大多数物种经历双肾切除手术之后，激素和红血球产生过程仍然继续，只是以相当低的速度。无肾小鼠和无肾大鼠在缺氧条件下仍然保留约10%生产Ep的能力,但无肾的病人，常表现为严重贫血，在血浆中含有Ep。大鼠肾外的Ep和肾来源的Ep很相似，也可以刺激骨髓细胞生成亚铁血红素，可以被抗尿Ep的抗血清中和。一些研究团队认为肝脏是肾外Ep产生的最初部位。在胎儿期 Ep主要在肝脏中产生。在无肾大鼠中，肝脏切除可以阻断低氧诱导激素的产生，但在有完整肾的动物中肝脏切除不可阻断。在部分肝脏切除的大鼠中， 肾外Ep对低氧的反应直接与肝再生相关，且在增殖最旺盛期肾外Ep增加最快。 用胶状碳或酵母聚糖诱导肝网状内皮组织增生，可以促进受低氧胁迫的肾切除大鼠的Ep的产生。这个效应同样可以被肝切除手术阻断，提示肝网状内皮系统 可能是肾外Ep产生的重要因素。 第一次翻译，凑活着看啊 |
2楼2011-03-05 20:56:56
3楼2011-03-05 21:04:18
4楼2011-03-06 21:18:12