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liagh930

铜虫 (小有名气)


wjmsicuan(金币+1, 翻译EPI+1): 很差劲,不过还是慰问下!! 2011-03-06 19:43:10
在1957年,Jacobson 等人对大鼠首先进行双侧肾切除,之后放血或用钴处理,发现Ep不增高,然而,如果预先只是将大鼠输尿管结扎,其血液尿素含量增高,之后放血或用钴处理,其Ep,和正常鼠一样,增高。在小鼠,家兔,狒狒和狗身上做相同的实验,获得的结果相似。在人群中,伴有严重尿毒症的白血病患者的血液Ep水平较低,但在肾移植手术成功后,血液Ep水平升高,且血细胞计数也有所增加。此外,对分离的家兔的肾灌流液,即体外培养的肾细胞的红血球生成活性进行检测。虽然支持Ep 来源于肾的证据可靠,但直到现在,人们还没能从正常的肾或不同的肾fractions提取出 Ep 。为了解释这个难题,三个不同的假说被提出。
最新证据显示,由组织缺氧和局部缺血诱导的 Ep的产生是通过上调肾脏前列腺素和cAMP水平来介导的。用cAMP处理多血症小鼠可增加Ep的产生,处理正常小鼠可导致红细胞块的增加。前列腺可以上调体外灌流的狗肾脏的cAMP浓度,同时也可以上调灌流液中Ep含量。用前列腺素处理红细胞增多小鼠,可以增加血液前列腺素E含量,也可以增加狗的血Ep含量。对这2个参数的影响和组织缺氧诱导的Ep增多可以被消炎药茚甲新阻断,茚甲新是前列腺素合成的抑制剂。由于前列腺素主要分布于肾髓,而Ep已通过荧光抗体被鉴定存在于肾皮质, 这些观察结果与假设一致,即肾缺氧或缺血诱导肾髓释放前列腺素,而前列腺素反过来又上调肾皮质的cAMP浓度。新生成的cAMP,接下来可能可以激活蛋白激酶增加Ep的产生,很可能是通过磷酸化肾红血球生成因子前体来实现的。
      虽然肾是控制Ep生成的主要场所,在大多数物种经历双肾切除手术之后,激素和红血球产生过程仍然继续,只是以相当低的速度。无肾小鼠和无肾大鼠在缺氧条件下仍然保留约10%生产Ep的能力,但无肾的病人,常表现为严重贫血,在血浆中含有Ep。大鼠肾外的Ep和肾来源的Ep很相似,也可以刺激骨髓细胞生成亚铁血红素,可以被抗尿Ep的抗血清中和。一些研究团队认为肝脏是肾外Ep产生的最初部位。在胎儿期 Ep主要在肝脏中产生。在无肾大鼠中,肝脏切除可以阻断低氧诱导激素的产生,但在有完整肾的动物中肝脏切除不可阻断。在部分肝脏切除的大鼠中, 肾外Ep对低氧的反应直接与肝再生相关,且在增殖最旺盛期肾外Ep增加最快。 用胶状碳或酵母聚糖诱导肝网状内皮组织增生,可以促进受低氧胁迫的肾切除大鼠的Ep的产生。这个效应同样可以被肝切除手术阻断,提示肝网状内皮系统 可能是肾外Ep产生的重要因素。

第一次翻译,凑活着看啊
2楼2011-03-05 20:56:56
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