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银虫 (正式写手)

[交流] [最新动态]分子生物学5.13-5.22进展

1.细胞内的分子邮局
2.日本科学家发现血压调节机理
3.《自然-方法学》ET技术追踪神秘的转录因子
4.基因、面孔、身高、大脑和繁殖仍在变化——未来人类进化还是灭绝 进化可能出现第三性
5.研究发现新的蛋白能有效修复受损视神经
6.科学家首次观察到受伤基因识别过程
7.分子马达蛋白的一维扩散作用
8.韩发现影响癌症转移的“开关”蛋白质
9.非编码RNA帮助沉默哺乳动物的基因转录
10.新型激光显微镜终结蛋白质输送机制之争
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银虫 (正式写手)

细胞内的分子邮局

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[发布时间:20060523]
[来源:http://www.cutech.edu.cn/ShowArticle.asp?ArticleID=15390 中国科学技术信息研究所加工整理]



    教育部科技发展中心网2006年5月22日报道    对于许多蛋白来说,细胞内总有一个让它们发挥蛋白功能的特异的空间。但是这些蛋白是怎么到达那里的呢?来自柏林Heidelberg大学的和Max Planck研究所分子遗传专业的科学家使用电子显微镜和单粒子分析观察到了使蛋白定位的“分子机器”的结构。

    这种“机器”是由一个活跃的核糖体加上一个单独的信号识别蛋白及其受体组成。科学家发现当三种蛋白互相作用的时候,核糖体的某些区域打开,允许核糖体吸附在另外一个复合物上(被称为转位子的复合物),其作用就是把新产生的蛋白转运出膜外。了解其分子机器的结构可以帮助科学家对细胞内的分泌蛋白和膜蛋白是怎么表达以及定位有着更深的理解。

    蛋白定位在细菌到人的各种生物中是基因表达的最基本的功能。对于那些分泌蛋白和膜蛋白来说,这种功能尤为重要。分泌蛋白是那些最终要离开细胞的蛋白,例如抗体。膜蛋白是插入到细胞膜的蛋白,例如信号受体。一个特殊的分子复合物对于蛋白定位是重要的。是由活跃的核糖体(细胞内的蛋白合成机器)转化而来,被称为信号识别颗粒(SRP)以及其相应的受体。这是到目前为止科学家能描述的这种复合物的结构。

    能使这种机器行使正常功能的关键因素就是位于定位蛋白N末端的信号序列。这种序列做为细胞内的“邮局密码”。一旦新蛋白离开核糖体,信号识别颗粒可以立即识别特异序列,然后就和信号识别颗粒受体一起与核糖体以结合并引导它,到达内质网膜一个叫做“转位复合物”的地方。转位复合物是由蛋白操作通道以及其他一些膜蛋白组成的。核糖体吸附在转位复合物上上并继续合成蛋白质。

    很明显当信号识别颗粒一旦结合到核糖体上,核糖体就不再结合与转位子结合。核糖体需要额外的信号识别颗粒受体的结合,从信号识别颗粒上转移到转位子上。现在科学家通过观察整个复合物的结构,他们可以了解受体是怎么和核糖体以及信号识别颗粒作用,从而代替了信号识别颗粒分子。在整个反应过程中,转位子上的特殊的位点可以允许受体结合到核糖体上。通过理解蛋白在转运过程的关键因素对理解分泌蛋白和膜蛋白在细胞内是怎么表达的很重要。

日本科学家发现血压调节机理

[作者:科技日报记者 陈超]
[发布时间:20060522]
[http://www.stdaily.com/gb/stdaily/2006-05/20/content_523914.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]



    科技日报2006年5月20日讯   日本京都大学大学院药学研究科的辻本豪三教授领导的研究小组通过小鼠实验,发现了促使血压升高的荷尔蒙“加压素”(vaospressin)及其受体“V1a受体”对血压的调节机理。研究小组通过实验发现,加压素通过“V1a”受体的介入实现升压作用,同时加压素刺激另一个“V2”受体形成弱减压。由于人类也有相同的加压素受体,研究小组认为,以V1a作为靶标,可开发出高疗效同时没有副作用的降血压药物。在实验中,研究小组人为改变小鼠的遗传基因,制作出V1a基因受损的小鼠。测量在安静时V1a基因受损小鼠的血压,发现血压与正常小鼠相比偏低,证明V1a遗传基因有在安静时维持血压重要作用。
    研究小组还发现,V1a基因受损的小鼠在血压升由高转为下降时,心脏跳动数量比正常小鼠弱,表明其有控制心跳的障碍。

    研究小组证明,血压下降的原因并不是血管收缩功能下降,而是控制循环血液量与心跳数的神经反射低下所致。该成果近期将发表在美国《科学院纪要》(PNAS)电子版上。



《自然-方法学》ET技术追踪神秘的转录因子

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[作者:Michael Eisenstein 夏雨 译]
[发布时间:20060519]
[来源:http://www.cas.ac.cn/html/Dir/2006/05/19/14/00/41.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]




    据中国科学院网2006年5月19日报道: 用于精确测定蛋白结合位点的配对端点双标记测序技术(PET),能揭示出有关转录因子和其它DNA结合蛋白的丰富信息。

    正如博物学家可以通过追踪荒野中的动物足迹来研究动物一样,生物学家可以通过寻找DNA结合蛋白在基因组中的“足迹”,来了解这些蛋白的诸多特征。这样以来,研究者就在哺乳动物基因组这一大层面遇到了挑战;甚至很多像染色质免疫沉淀反应(ChIP)这样的有用工具也仅仅能揭示出有限的信息。但是,新加坡基因组研究所Yijun Ruan、 Huck-Hui Ng及其同事的近期研究进展,也许为那些渴望提高自身“追踪足迹”技能的研究者带来了希望。

    他们的策略依靠的是Ruan的研究小组此前开发出的一种实验方法。该方法可以替代基因表达连续分析技术(SAGE)。从一种RNA样品中获得的cDNA,与SAGE方法中单端标记相比,易于经过克隆和消解这样的步骤,在cDNA的每一端都产生一个包含有18个核苷的两端标记。这些配对端点双标记测序技术可用于快速测序,对于一个既定的转录片段来说,每次可进行36个核苷的测定,而且能揭示其首尾信息。

    不久以后,他们集合PET和ChIP两者的优势,开发出了称为ChIP-PET的新实验系统,用于基因组层面蛋白结合位点的鉴定研究。Ruan和Ng现在应用这种方法对转录因子进行分析;他们还和该研究所胚胎干细胞(ESC)领域的研究者联合起来,试图鉴定Oct4和Nanog的结合位点,而Oct4和Nanog这两个因子能帮助ESC保持多能性。在应用ChIP方法获得与这些因子相关的DNA片段后,他们利用PET技术描绘这些位点在基因组中的位置。他们把那些用多相重叠片段方法鉴定的遗传标记点看作“靶点”,接着在通过RNA干涉操纵将Oct4或Nanog剔除之后,在这些位点应用遗传表达变化的微阵列分析方法研究他们。ChIP-PET实验系统揭示出了成千上万个“高可信度”的结合位点,它们中的很多位于常含有调控位点的近5''''端基因区域之外;对这些结合位点的分析使得对其特征有了新的认识,发现这两种因子之间在调控与多能性相关的基因的过程中具有强烈的合作性。

    研究小组现在正应用ChIP-PET实验系统对大量的其它转录因子进行研究,但是,Ruan也有兴趣应用PET对其它基因组特征进行研究,比如说后成修饰和染色体重排。他指出,这种技术目前基本上受限于测序过程的速度和效率,因为这样会限制基因组的覆盖范围和准确率。在随后的工作中,他的研究小组将展示PET技术在与454-生命科学公司新近开发的高通量测序系统联合应用过程中的效率如何。总体来说,Ruan认为,PET恰好正值后桑格时代高功能测序系统出现的新浪潮之际;它将与这些新兴技术一起相互促进。“我们真的是位于前沿!”他总结说。

    编者注:摘译自2006年5月号的《自然-方法学》http://www.natureasia.com/ch/naturemethods
基因、面孔、身高、大脑和繁殖仍在变化——未来人类进化还是灭绝 进化可能出现第三性

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[作者俄)斯韦特兰娜·库津娜 -编译/粟周熊]
[发布时间:20060522]
[来源:http://tech.sina.com.cn/d/2006-05-22/0755948317.shtml 中国科学技术信息研究所加工整理]






悲观论者认为,人类进化已经走到尽头

    新浪科技2006年5月22日消息:人类到底是在退化,还是在继续不断完善自己?对于这个问题,科学家们一直莫衷一是。近日,俄罗斯《共青团真理报》上发表了几位科学家对这个问题的看法。科学家认为,在现代人之后可能会出现一种更为完善的新的人种。另外,由于Y性染色体的不断消失,男人作为一种物种有灭绝的可能,取而代之的将是另外一种第三性人。

  专家观点

  悲观论者:人类的进化已经走到尽头

  英国伦敦大学教授斯蒂夫·琼斯声称,现代人种的正面和负面突变都已经结束。照他看来,人类进化过程是建立在基因能改变活生物体去适应外部周围环境的性能的基础上,可现代人不仅几乎丧失了对生物圈的依赖性,而且自己去改变它。

  俄罗斯国立罗斯托夫大学的科研人员、哲学博士奥列格·瓦西里耶夫也认为,人类具有一些能导致其灭绝的弱点,比如低下的免疫性。瓦西里耶夫还认为,从生物学观点来看这是很自然的事,因为猛犸就已经灭绝。而为了使人类消亡,如今有的是理由,有气候变化因素,也有微生物突变因素,现在微生物都有了抗药性。

  乐观主义者:我们的身上还会有所变化

  变化之一:基因

  美国芝加哥大学的乔纳森·普里查德认为,人类已经适应周围环境的变化,近1.5万年来出现许多新的基因,比如说那些能保证吸收碳水化合物和脂肪酸以及消化奶类的基因。正是由于有了它们,我们才能适应新的食物。顺便说说,白皮基因也是新的,人们在迁居北部地区之后才开始有它们。

  变化之二:面孔

  全俄人类学研究中心研究人员、生物学博士韦尼阿明·普列沙科夫断言,人的脸孔在缩小,比1万年前小了三分之一。最大的变化在颌骨和牙齿的布局与结构,这可能是因为人类再不用咀嚼坚硬东西的缘故,但与此同时,人类的脑颅变得更加突出。为什么会这样,科学家说到现在仍没有弄清楚。

  变化之三:身高

  俄罗斯医学科学院青少年卫生与健康研究所科研人员、生物学副博士尤利娅·雅姆波尔斯卡娅说:“中世纪骑士的盔甲今天只有半大孩子能穿。不过,从19世纪末人们的个子在长,到1960年长高了20厘米,半大孩子长170~178厘米成了家常便饭。只是从1985年起,全世界的人都在缩个子,高个儿都变得矮小,今天30岁的人平均身高只有165厘米。”

  科学家还以俄罗斯人为例比较了一番,说明俄罗斯人的祖先一个个都长得高大魁伟,而现在的人则长得柔弱和矮小。

  变化之四:大脑

  美国芝加哥大学的生物学博士布鲁斯·兰认为,大脑在发生突变,这可能会导致出现一种新的更理性的人种。计算表明,头小畸形基因从3.7万年前的马鲁克农人起就开始变化,正是这些马鲁克农人首先在洞穴的四壁上画画。而第二个为人们所熟悉的ASPM基因,大约于5500年前开始在我们的大脑里演变,那时候人们已经识字,开始建造都市。

  变化之五:繁殖

  俄罗斯老年学研究所实验部主任弗洛尔基斯认为,现在年轻姑娘的经期在提前,而女人的绝经期拖后5~6年,妇女的生育年龄在拉长,结果,人的寿命也在变长。

  专家展望

  人类进化可能会出现第三性

  俄罗斯性学专家奥列格·格林丘克认为,男人作为一种物种有灭绝的可能,因为Y性染色体在持续不断地失去基因,而男人能来到世上就是多亏了这个Y性染色体。可女性X染色体不知为什么却未出现变化。

  据格林丘克说,数百万年前Y基因有1500个,现在总共却只剩下40个。为什么Y染色体会出现“枯竭”现象,谁也说不上来。但如果这个过程不会停止,它们就有和男人一道完全消失的可能。取而代之的将是另外一种第三性人,这种人不排除既具有男性性器官,也具有女性性器官。顺便说说,这样的人今天已是越来越多,比如欧洲就已经是在每5000名新生儿中就有一个。

  还有一个很不妙的征候,地球上现有15%的男性居民将失去生育能力,而20%多的男人将患阳痿。

  人类会不会出现一个质的飞跃还没有结论

  人身上的个别变化还是会有的,而且其中一些,像身高呀、体重呀、生殖功能呀,变化的速度会快一些,其他的变化就会拖上好几千年。然而,最后的变化会不会是一种质的飞跃,或者也就是一般的循环过程,科学家们对此还在争论不休。

  相关链接

  人都有哪些事还办不到

  一、不能预见危险

  而老鼠在船舶失事好久之前都能有所感觉,家畜在地震前都纷纷离开房子。

  二、不能经受住极其异常的情况

  比如说,澳大利亚肺鱼在水体枯竭的情况下可以在长达几个月的时间里呼吸大气中的氧气,人却即使带着氧气瓶也不能在水里待上几个星期。

  三、不能接受整个色谱

  比如说,即使是众多白花,蜜蜂也能清清楚楚区分开来,人却很难做到。

  四、没有再生能力

  人的伤口能愈合,失去的肢端却不能再生,蜥蜴却能办到。

  五、在黑暗中不能辨别方向

  比如说,蝙蝠具有一种特别的短波“雷达”,能测出与任何一种物体的距离。
爱生活,然后---爱科学
2楼2006-05-24 11:48:59
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银虫 (正式写手)


dfggc(金币+1):谢谢发帖
研究发现新的蛋白能有效修复受损视神经

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[作者:李雪华 译]
[发布时间:20060518]
[来源:http://web.haoyisheng.com/medinfo/html/200605/17964.html 中国科学技术信息研究所加工整理]










    好医生网2006年5月17日报道:  近日,研究人员发现新的蛋白质分子对视神经损伤的修复比以往的任何分子都有效。向视神经受损的老鼠注射这种蛋白,结果显示修复的速度是对照老鼠的5倍。

    将这种新的蛋白质分离并研制出的新药——癌调蛋白可能在将来的某一天有助于复原人类的脊髓损伤。不过,目前还没有进行相关的验证试验,因此无法确定脊柱细胞对该蛋白质分子将会产生怎样的反应。

    几年前,美国马萨诸塞州波士顿儿童医院的研究人员曾经证明眼损伤引起的炎症应答与神经再生之间的作用情况。他们发现在神经受损后,为了防止产生错误的重连,身体自身会自动阻断神经再生,但眼睛似乎是一个例外。因此,对该新蛋白质分子的分离将促经修复。

    研究人员使用生物化学的方法分离了一种能驱动炎症应答的免疫细胞——巨噬细胞的蛋白质,然后分别对每个从神经细胞分离出的蛋白质进行检测。发现取自老鼠视网膜的细胞和眼睛背部的部分结构能翻译新的神经信号。

    并且,在所有的分离蛋白质中,癌调蛋白比其它蛋白质更能使神经细胞生长迅速。

    科学家发现癌调蛋白已经有40多年的历史了,但却一直不清楚它的功能。除了在眼睛中,之前主要在肿瘤细胞和胎盘中发现,至于它们之间的联系如何,目前还不清楚。

    然而,研究人员还没有从人类中分离出癌调蛋白。不过他们认为,人类产生这种蛋白的原因是与老鼠具有同样的基因。

    研究人员将癌调蛋白与一种甘露糖混和在一起,以及一种复合物福斯高林,这些复合物有助于细胞外表的受体变得对蛋白质信使更敏感。癌调蛋白加这两种复合物能引起45%视网膜神经外延(轴突)的生长。而在同等条件下,睫状节神经细胞营养因子或CNTF会引起50%以上的生长。

    研究人员将癌调蛋白注射到视神经受损老鼠的眼中,这些蛋白能从视网膜发送信号到大脑中,这些视神经轴突的再生速度是对照老鼠的5倍。

    研究结果为人类视神经损伤治疗带来新的希望。


    编者注:摘译自http://www.newscientist.com/arti ... ed-eye-nerves-.html
科学家首次观察到受伤基因识别过程

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[作者:科技日报记者 田学科]
[发布时间:20060519]
[来源:http://www.stdaily.com/gb/stdaily/2006-05/19/content_523062.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]




    科技日报2006年5月19日讯   位于耶路撒冷的希伯来大学今天宣称,以色列科学家首次成功地观察并描绘出在自然状态下,受伤基因是如何被识别出来的。

     在一定条件下,细菌会进行分裂,产生孢子。这些孢子对热、辐射、干燥等具有抵抗能力,并且用常规使用化学物质(如抗生素等)处理的方法难以消除。目前所知的绝大多数有关细菌孢子形成的知识,都来自于对一种被称之为杆状菌的细菌的研究。当这种细菌进入孢子形成期之后,它会将自身的DNA按照合理的次序进行排序,不让其产生任何变异。但是,人们以前并不知道这一过程是如何发生的。

    希伯来大学分子生物系的研究人员通过观察,在细菌中发现了一种新的蛋白质,这种蛋白质在细菌孢子刚刚开始形成的时候,对DNA进行扫描。该蛋白质沿着染色体迅速移动,寻找DNA受损伤部分。当它发现受伤部位时,它会在该处停下,并向DNA修复蛋白发出信号。

    “这一过程是第一次被观察到。”研究项目负责人本·耶胡达博士说,“被细菌触发的蛋白质,像我们在实验室中发现的其他蛋白质一样,可以在包括人类在内的各种生命体的细胞中找到。因此,可以得出的结论是,细菌蛋白扫描受伤DNA的做法,与其他生命体寻找受伤DNA的方法是类似的。”

    研究人员认为,在分子水平上认识DNA修复机理,对于今后进一步掌握因DNA受损伤而引发的疾病,如癌变等,迈出了最基本的一步。这一研究成果发表在最新一期的《细胞》杂志上。

分子马达蛋白的一维扩散作用

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[发布时间:20060517]
[来源:http://www.cutech.edu.cn/ShowArticle.asp?ArticleID=15237 中国科学技术信息研究所加工整理]



    教育部科技发展中心网2006年5月16日报道   德国马普研究所(Max Planck)的科学家们发现了分子马达蛋白促进移动的一种新的模式。德累斯顿的Max Planck 研究机构的分子细胞生物学和遗传学的Jonathon Howard 和Stefan Diez教授进行了这项研究。

    动力蛋白MCAK(有丝分裂着丝点附着驱动蛋白)进入微管的末端并解聚它们。这种功能和许多动力蛋白相似,沿着微管传运物质。研究人员发现蛋白可以经过任意的随机的沿着微管的一维方向的扩散后到达正确的位置,直到最后封闭这个位置。这项发现对于理解细胞的生命周期例如分裂和神经细胞的生长非常重要。

    细胞利用一个巨大的仪器-称作由微管组成“有丝分裂纺锤体”进行细胞分裂时候。微小的蛋白聚合体可以组装和拆卸成一种类似“脚手架”的装置,并可以把染色体平均分给子细胞。直到现在,科学家既不知道微管怎么调控微管的长度,也不知道怎么调控蛋白到达微管的尾部。

    Max Planck的研究人员观察了MCAK蛋白,并知道了其怎么定位在微管的尾部。Howard和他的同事在显微镜下对MACK进行观察,发现MACK蛋白随机的吸附在微管的任何部位上,并在微管的表面上滑动。

    “随机”模式是令人惊讶的有效率。它可以允许MACK非常迅速的定位在微管的末端。Howard说,“MACK到达末端后,它就像吃豆人那样解聚微管。”这样,伴随着这种移动,染色体就可以以非常精确的方式平均的分给子细胞了。
韩发现影响癌症转移的“开关”蛋白质

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[作者:科技日报记者 邰举]
[发布时间:20060516]
[来源:http://www.stdaily.com/gb/stdaily/2006-05/16/content_521632.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]




    据《科技日报》首尔2006年5月15日电  韩国科学家发现一种名叫SUMO的蛋白质,它与某种特定蛋白质的结合状态会影响该蛋白质对肿瘤转移的抑制作用。韩国保健福祉部发表的有关评论指出,控制恶性肿瘤转移是癌症治疗领域最大的课题,该研究成果进一步接近了这个目标。

  1995年首次发现KAI1基因对肿瘤转移的抑制作用。近年来的新进展之一是发现了REPTIN蛋白质的存在影响KAI1基因的检出。韩国研究人员15日发表在英国《自然细胞生物学》杂志电子版上的研究报告显示,SUMO蛋白质与REPTIN蛋白质的结合与否起到了某种类似“开关”的作用,决定了肿瘤的转移过程是否得到抑制。

  研究发现,SUMO蛋白质与REPTIN蛋白质结合之后,KAI1基因可检出,但是对癌细胞的转移缺乏抑制效果。若将SUMO蛋白质与REPTIN蛋白质分离,KAI1基因则表现出抑制癌细胞转移的活性。对处于转移阶段的前列腺癌细胞株进行的分子结构分析也证实了这一结论。

  韩国首尔大学生命科学部白成姬教授领导的研究小组在研究前列腺癌中妨碍KAI1基因抑制癌转移功能的REPTIN蛋白质的功能时得到了这一发现。研究人员在研究酿酒酵母的过程中发现了SUMO蛋白质对基因转录过程的抑制。它可与目标蛋白质上特定的支链形成共价键而修饰目标蛋白质。一般而言,在酵母或者其他低等生物中发现的基因调节机制在人类机体中也可以发现。此前人们猜测,同组蛋白结合的SUMO蛋白质如果发生错误,有可能诱发癌症。

  研究小组还制造出一种酶,它能够切断上述两种蛋白质的连接,实验表明,这种酶可以有效阻止癌细胞转移。白成姬教授表示,利用SUMO蛋白质的这一性质,有望研制出生物毒性很低的高效抗癌药。

非编码RNA帮助沉默哺乳动物的基因转录

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[作者:王洵 译]
[发布时间:20060517]
[来源:http://www.cutech.edu.cn/ShowArticle.asp?ArticleID=15243 中国科学技术信息研究所加工整理]




    教育部科技发展中心网2006年5月17日报道   美国普林斯顿大学的Shirley Tilghman博士和他的同事们发现了基因组印记的一个新机制,表明了非编码的RNA的转录对沉默老鼠中某些印记的基因簇是非常必要的。

    正常的生长发育包括基因印记或者一个父系和母系基因的分化表达。两种人类疾病,Prader-Willi 和Angelman综合症,都是因为缺失了第15号染色体的相同的部分。基因印记可以决定发生哪些紊乱:当缺失发生在父系的15号染色体上时,儿童就会患有Prader-Willi综合症,但是如果这种缺失发生在母系的第15号染色体上时,儿童就会患有Angelman综合症。

    在老鼠体内,在第七号染色体上的末端有一个含有9个基因的基因簇。Tilghman博士和他的同事对整个基因簇做了一系列的改变,用来确定他们的父系基因可以沉默哪些基因序列。研究人员表明这种基因沉默需要父系基因中一些非编码的RNA转录即Kcnq1ot1来共同作用。

    Tilghman 博士解释说:“正如我们在很多方向探索基因组印记的机制一样,仅仅有一种解释来对所有的基因印记的基因沉默是不可能的。许多哺乳动物会采用一些多信号通路的调控机制,例如Kcnqt1ot1,就是利用许多RNA沉默的机制来实现基因印记的。基因沉默的机制支持了哺乳动物体内的基因印记是在很长的一段时间内逐渐发生的而不是立刻发生的这一观点。

                          编者注:摘译自biologynews网站 2006年5月15日
新型激光显微镜终结蛋白质输送机制之争

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[作者:科技日报记者 陈超]
[发布时间:20060518]
[来源:http://www.stdaily.com/gb/stdaily/2006-05/18/content_522547.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]




    科技日报2006年5月18日讯   细胞是生命的最小单位。而细胞之所以具有活力,是由于细胞内由细胞膜分隔开的“细胞小器官”们各司其职。其中一种称为“Golgibody”,起着区分蛋白质和搬运蛋白质的作用。但对于蛋白质如何在“Golgibody”中被搬运输送,长期以来一直是个不解之谜。目前学术界对“Golgibody”运送蛋白质的机制存在着两种较大争论。

    日本理化学研究所的中野明彦主任研究员领导的研究小组开发出一种新型激光显微镜,能够直接观察到细胞内部的纳米级构造,从而揭开了细胞小器官“Golgibody”运送蛋白质的奥秘,也为长期以来学术界的有关争论画上了句号。

    光学显微镜的最高分辨是200纳米,已至极限;电子显微镜虽然能够分辨5纳米以下的物质,但无法观察活细胞。中野明彦开发的激光显微镜比现有显微镜的感光度和测定速度高出100倍以上,能够直接观察细胞的纳米级构造,其分辨率为100纳米以下,能够在0.01秒内捕捉到细胞的运动,并绘成立体图像。这一成果对解释生命现象,开发新药以及临床医学应用具有广泛意义。

    “Golgibody”是细胞内分泌出的蛋白质在制作直到运出的过程中,从事区分蛋白质工作的细胞小器官。研究小组利用新型显微镜观察到蛋白质在“Golgibody”中在酶的作用下形成“槽”状的逐渐变化现象。由此结束了“槽成熟说”和“小胞移动说”的争论,证明“槽成熟说”成立。

    该论文已在英国《自然》杂志14日电子版上发表。
美科学家提出地球生命起源的新理论(文)

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[发布时间:20060515]
[来源:http://www.physorg.com/news66660325.html 中国科学技术信息研究所加工整理]




    据Physorg网2006年5月12日报道:最近,美国宾夕法尼亚州立大学的两个实验室联合提出一种全新的理论,揭示生活在幽暗海底的微生物是如何通过代谢途径将一氧化碳转化为甲烷和醋酸的机理。他们的发现不仅提出了一种全新的生物化学反应过程,同时也成为启发地球生命起源的新理论基础。这个新的“热力学”进化理论调和了长期以来存在争议的一对主流理论,为早期进化中的能量守恒研究提供重要的理论支撑。这项研究结果也使科学家深入掌握了微生物产生甲烷(天然气的主要组成部分)的演变过程。 对甲烷生物合成过程的详细了解为开发新型替代能源奠定了基础,也为进一步发展使用低成本可再生生物质转化清洁燃料提供可能。

    该研究由宾夕法尼亚州立大学的生物化学和分子生物学教授詹姆斯·费里和地球科学教授克里斯托弗·豪斯共同完成。6月份出版的《分子生物学与进化》杂志将发表他们的这一新理论。该杂志的主编威廉·马丁表示,该项发现是一个非常重大的贡献,并且是交叉学科联合研究的杰出典范。

    费里教授介绍说,科学家采用了一种新的方法从热力学的角度来思考生命演化的过程,它重塑了以往有关生命起源的两大理论,展示出这两大理论的重叠部分,并对两者做了重要延伸。有关生命起源中“异养”和“自养”理论的主要矛盾集中于第一次出现的原始生命的化学构建模块如何组装成复杂分子的基础化学过程。费里教授认为这不是什么真正早期演变的动力,没有人认真考虑热力学因素。 分子生物学家马丁教授表示,早期的能量来源问题已经在很大程度上被经典生命起源研究领域所忽视,但这主要是化学的研究领域。只有微生物学家知道研究现代活的微生物是获得生命起源信息的唯一途径。

    根据异养理论,在诸如闪电等一类非生物能源的作用下,简单分子的原始状态首先出现,并最终产生了原始的生命形式。这个理论的一个很大难题在于,种类繁多的复杂有机分子必须自发地产生。相比之下,自养理论认为原始生命自身形成,或伴随着铁和硫矿物质的催化,产生第一个简单的生物分子。但是,这一理论的发展也遇到了阻碍,已经提出的多步骤生化循环证实是结构复杂交错的酶复合物催化了这些原始生命的反应。这两大阵营之间的激烈争论持续了二十年。 通过研究,费里教授发现微生物在海底富含一氧化碳的无氧沉积物中生机勃勃,这项发现有助于打破僵局。生命形式可以在这种环境下诞生,这种独一无二的生化形式可能揭示了地球最初的新陈代谢模式。

    其它的微生物通过一氧化碳途径产生甲烷,然而这种特殊的微生物也可以产生醋酸盐。费里和豪斯与东北大学的巴里·卡戈合作,通过研究说明了一氧化碳如何在磷酸转移酶、醋酸激酶等酶的作用下通过生物化学途径转化为醋酸盐。研究人员认为,在含有硫化铁的矿物质中,醋酸盐可以转化为含硫的化合物,将其称为醋酸硫酯。随后,这种含硫化合物转化为醋酸盐时就会释放出一定的生物能量,产生出醋酸盐就标志着完成了一次循环。

    正如地球上所有的代谢反应一样,在循环过程中产生的能量以三磷酸腺苷(ATP)的分子形式储存。醋酸激酶可以直接催化合成ATP。大多数ATP分子在细胞膜内由复合酶蛋白产生。能够产生醋酸盐的微生物可能是远古时期微生物的直接后裔。动植物发生历史表明醋酸激酶在远古时期就得以存在,与磷酸转移酶同时发挥作用。

    豪斯教授表示,异养与自养理论的长期争论始终围绕着碳的固定展开,新的热力学理论转变了争论的焦点。所有这些进化的途径必须首先产生能量,然后进化固碳。这种观点是一种全新的视角,是真正意义上的里程碑。此外,这项研究论文中还包括费里和豪斯两位教授提出的原生细胞进化成自由生长的细胞的机理。

    该项研究得到美国能源部和宇航局天体生物研究所的资金支持。


      英文原文链接参见:http://www.physorg.com/news66660325.html


细胞和病毒共用的一种新蛋白质调节机制

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[作者:生物通记者 杨遥]
[发布时间:20060515]
[来源:http://www.ebiotrade.com/newsf/2006-5/200651192537.htm 中国科学技术信息研究所加工整理]




    生物通2006年5月11日报道:  研究人员最近发现了细胞用于控制一些重要蛋白质生产的一种新机制,而这些受调控的蛋白质中的一些成员与癌症有关。这种机制利用了细胞制造的一种叫做RNA解旋酶A(RHA,  RNA  hilcase)。美国俄亥俄州立大学综合癌症中心的研究人员将他们的新发现公布在5月7日的Nature  Structural  and  Molecular  Biology杂志的网络版上。

    这一发现增进了人们对细胞如何调节特定生长蛋白以及病毒如何利用细胞机制进行感染的了解。

    这项研究显示,当RHA被敲除时,脾坏死病毒(spleen  necrosis  virus不能制造特定的蛋白质。这种病毒是一种反转录病毒(retrovirus),Boris-Lawrie和同事正尝试将其用作基因治疗的一种载体。因此,RHA可能成为未来抗反转录病毒药物的一个细胞靶标。目前的抗反转录病毒药物都是靶向病毒本身,而病毒常会对药物产生抗性。以细胞分子位靶标的抗反转录病毒药物产生抗性的可能性会很低。

    反转录病毒似乎能够利用RHA来增加它们自己的蛋白质的生产,并且细胞也能利用RHA来控制特定蛋白质的生产量。这些蛋白质中的一些与生长控制有关。细胞必须严格控制这些蛋白质量以确保它们不会在错误的时间被制造。

    细胞利用一个“四步走”过程来制作大部分蛋白质。首先,细胞复制一个基因的拷贝即mRNA,它编码了所需蛋白质的结构。接着,这种初期的mRNA被剔除掉多余的信息序列。然后,该信息从细胞核转移到细胞质中。最后,核糖体将这种信号进行翻译并组装成蛋白质。

    Boris-Lawrie和同事发现RHA在决定这个过程的最后一个步骤(信息翻译和蛋白质组装)是否真的发生过程中起到重要作用。研究首次利用质谱确定出这种细胞蛋白并鉴定出它是RHA。

    接着,研究人员敲除掉RHA蛋白,并因此发现反转录病毒停止了几种重要蛋白质的制造。这意味着这种反转录病毒需要RHA来制造这些重要蛋白,并且RHA是抗反转录病毒治疗的一个很有潜力的靶标。

    研究人员还发现当RHA被敲除时,细胞不能再制造一种叫做junD的蛋白。已经知道,许多癌症中,junD的调节发生了失控。这些新发现表明RHA提供了一个启动由mRNA翻译成蛋白质的之前遗失的信号。
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3楼2006-05-24 11:50:40
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0.5

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4楼2006-05-25 11:44:59
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1

5楼2006-06-04 00:52:41
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