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核受体HR3介导赤拟谷盗蜕皮过程中几丁质代谢基因的转录调控
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核受体HR3介导赤拟谷盗蜕皮过程中几丁质代谢基因的转录调控 几丁质是昆虫表皮的主要成分，在昆虫蜕皮和形态发生过程中具有关键的作用。在昆虫发育过程中需要参与几丁质合成、组装和降解相关的基因协同调控进而参与到几丁质重塑过程中。目前，对于赤拟谷盗中几丁质基因转录协调的分子机制尚不完全清楚。 该研究从赤拟谷盗中克隆了编码hormone receptor 3（TcHR3）的全长cDNA，并显示了TcHR3在蜕皮过程中调节几丁质代谢基因表达的关键作用。 图片 图 1. TcHR3基因的特征分析 对HR3缺陷老熟幼虫的全基因组转录组分析表明，TcHR3与参与几丁质合成和降解的几丁质代谢基因的转录呈正相关。 图片 图 2. 转录组数据分析HR3缺陷的老熟幼虫中HR3和几丁质代谢基因表达呈正相关 此外，HR3的过度表达显著诱导了参与几丁质降解的N-乙酰基葡糖胺核苷酶1（NAG1）的基因启动子活性和参与几丁质合成的UDP-N-乙酰氨基葡萄糖焦磷酸化酶1（UAP1）的基因启动子活性。 图片 图 3. HR3直接上调NAG1和UAP1基因表达 染色质免疫沉淀分析表明，HR3可以直接与NAG1和UAP1启动子的HR3反应元件结合。最后，HR3缺陷型幼虫和预蛹在幼虫蜕皮和蛹蜕皮中分别表现出缺陷，使得发育中的幼虫几丁质代谢异常被困在角质层中，导致最终幼虫死亡。 图片 图 4. HR3基因敲除导致幼虫蜕皮缺陷 图片 图 5. 注射dsTcHR3导致末龄幼虫不能化蛹 该研究表明，TcHR3是赤拟谷盗蜕皮的几丁质代谢基因的转录调节因子。通过TcHR3控制昆虫蜕皮系统可能是一种新的管理策略，可有效控制赤拟谷盗的危害。 原文链接： https://doi.org/10.1002/ps.7056 |
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