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chene铁杆木虫 (著名写手)
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JAMA：遗传性脂蛋白水平的增高与心脏病发作的风险增加有关
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据6月10日刊JAMA上发表的一项研究披露，对来自三项研究数据的遗传分析提示，遗传性脂蛋白（a）水平的增高与心脏病发作风险的增加有关。 尽管患者接受了statin (或译：司他汀) 的治疗以降低低密度脂蛋白（LDL）胆固醇的水平，但心肌梗塞（MI；心脏病发作）仍然是其致病和致死的一个主要原因。文章的作者写道：“发现其它的致病因素并由此而设立预防性治疗的新的可能的目标，做到这一点很明显是非常必要的。脂蛋白（a）水平的增高 [ 这是LDL的一个颗粒与一个血纤维蛋白溶酶原样的糖蛋白结合，又称载脂蛋白（a）] 就是这样一个可能的候选目标；然而，脂蛋白（a）是否会引起MI仍然不清楚。一个随机性的干预试验如果显示：降低脂蛋白（a）的水平可导致MI风险的降低将令人相信脂蛋白（a）是一个致病因子。但这样的研究尚未开展。” 脂蛋白（a）的水平可在个体之间形成高达1000倍的差异，而其水平有部分是由LPA基因的差异所决定的（LPA基因所编码的是脂蛋白（a）中的载脂蛋白（a）部分（任何等同的部分）。影响力最大的LPA变异是kringle IV型（KIV-2）大小的变异。根据文章的背景资料，KIV重复片断的数目与脂蛋白（a）的水平呈反向相关。 Herlev Hospital, Copenhagen University Hospital, Herlev, Denmark的Pia R. Kamstrup, M.D.及其同僚对遗传性脂蛋白（a）水平增高是否与MI风险增加有关进行了调查。研究人员采用了对丹麦哥本哈根的白人所作的3项研究的数据，它们是：Copenhagen City Heart Study (CCHS)[ 这是一项对一般人群的为期16年的随访调查（1991-2007年，n = 8,637, 599例 MI事件） ]；Copenhagen General Population Study (CGPS)； [这是一项对一般人群的研究（2003-2006年, n = 29?388, 994例 MI事件） ]； 及Copenhagen Ischemic Heart Disease Study (CIHDS) [ 这是一则病例－对照研究（1991-2004年, n = 2,461, 1,231例 MI事件）]。 所有这些试验的参与者的血浆脂蛋白（a）水平，lipoprotein(a) KIV-2的大小变异基因型以及MI事件都得到了纪录，其时间跨度为从1976年至2007年7月。 研究人员发现并写道：“我们观察到，脂蛋白（a）水平的增加与MI风险的增加有关，而且脂蛋白（a）KIV-2 重复片断数量的减少与脂蛋白（a）水平的增加有关。在这3项大型的独立研究中，人们始终看到MI风险的增加与脂蛋白（a）水平的增加有关。” “KIV-2 基因型可以分别解释在CCHS 及在 CGPS 中的21%和27%的总体脂蛋白（a）浓度的差异。工具变数分析（在该分析中，脂蛋白[a] 水平的增加可用KIV-2 基因型来解释，而它的增加与MI有关）直接证明了遗传性脂蛋白（a）的增加与MI风险的增加有关，就像是血浆脂蛋白（a）增加一样。这些发现与脂蛋白（a）水平的增加与MI风险的增加之间存在着因果关系是一致的。” “不过，对这一因果关系的最终证明需要有随机性的临床试验，而这些试验需要证明，降低脂蛋白（a）的治疗可降低MI的风险。” |
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