[交流] NO加速重金属Cd2+诱导的细胞程序性死亡(PCD) 已有1人参与

NO是一种重要的生物活性气体和功能分子。在植物遭受生物和非生物（例如Cd2+）胁迫时，NO作为信号分子起重要作用。Cd2+是一种非必需和有毒的重金属，能够引起植物的细胞程序性死亡（PCD）。 中国科学家使用非损伤微测技术等方法研究了烟草BY-2细胞暴露在150µM的CdCl2中出现PCD的调节因素。发现Cd2+诱导PCD出现时伴随着NO含量的显著增加。施加NO释放剂SNP可以加速PCD，也可以促进Cd2+的内流，导致胞内Cd2+的更多积累。NO合成酶抑制剂L-NAME和NO特异清除剂cPTIO缓解了Cd2+引起的毒性，降低了Cd2+进入细胞的速率，减少了胞内Cd2+的累积，甚至是导致Cd2+外流。基于这些发现，认为NO通过调节Cd2+的吸收和促进Cd2+在BY-2细胞的积累导致Cd2+诱导的PCD中扮演着正调控的作用。 本研究使用非损伤微测技术直接测定了Cd2+的进出，第一时间获得了NO对Cd2+运输调节的证据，对于认识植物吸收Cd2+的调节机理非常重要，同时还可以根据这项研究寻找富集Cd2+的植物，为植物修复提供帮助。 图注：150µm CdCl2处理6h后NO对烟草BY-2细胞Cd2+流速的影响。 关键词：烟草BY-2细胞; Cd2+; NO; 细胞程序性死亡(PCD); 非损伤微测技术. 参考文献：Ma W, et al. Planta, 2010, 232: 325-335. 注：非损伤微测技术(NMT)包括：SIET、SVET、SPET、SERIS、SERP、SERE、SRET、MIFE®等。 版权所有，转载请注明出处！

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