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Catherine-ru金虫 (小有名气)
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[交流]
全基因组分析揭示人类结直肠癌细胞在缺血环境下DNA低甲基化调节活性基因的表达
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推荐理由 1.文中同时存在甲基化和表达的数据，对于研究低氧和低糖的研究具有较大意义， 2.文中只研究了低氧和低糖共有部分的基因，可以挖掘低氧和低糖特有的与结直肠癌相关的机制。 文献信息 Genome-Wide Analysis in Human Colorectal Cancer Cells Reveals Ischemia-Mediated Expression of Motility Genes via DNA Hypomethylation PMID: 25079072 影响因子： 3.234 文章内容： DNA 低甲基化是一种重要的表观遗传修饰被发现在许多不同类型的癌症中发生，导致之前的沉默基因上调和基因组稳定性的缺失。我们先前表明，缺氧和低血糖(缺血)，是在固体肿瘤两个常见的微环境变化， 在人类大肠癌细胞中通过降低DNA甲基转移酶减少DNA甲基化。这里，我们利用全基因组跨平台的方法来通过缺血识别基因甲基化和上调。在缺氧或低血糖条件下， 通过Affymetrix启动子芯片分析人类大肠癌细胞系(HCT116) DNA甲基化。此外，使用Affymetrix表达谱芯片平行分析这些样本。IPA分析显示，大部分的基因甲基化和基因上调参与细胞运动，包括PLAUR和CYR61。基底膜基质入侵分析显示，事实上HCT116细胞生长在缺氧或那些条件下增加了流动性能力。使用qPCR验证确认细胞运动相关基因的高表达。在癌症发展过程中缺血和转移之间有关，但负责这个的分子机制尚未明确确定。我们的新数据表明，缺氧和低血糖可能通过DNA甲基转移酶减少导致DNA甲基化的改变。这是我们所知道的第一个提供了一个在缺血性细胞中潜在增加转移性的解释;也就是缺血可能推动DNA 低甲基化和增加细胞运动基因的表达。 样本信息 样本数量：9 GEO编号：GSE58049 物种：人  数据复用方案 1.同时查看低氧组和低糖组特有基因，分别挖掘2组与结直肠癌生长有关的基因。  需要查看方案运行结果，请到实验室联系服务顾问，申请加入结直肠癌联盟实验室。 GCBI周年庆 4波好礼豪送不停 活动时间：2016.04.05-2016.05.27 第一波大礼： 4月5日~4月17日，购买GCBI年账户立送价值5688元的Apple ipad pro一台 购买GCBI半年账户立送价值2788元的ipad mini4一台或Apple watch一部任选其一 购买GCBI月账户立送迪士尼双人门票或亚马逊Kindle电子书任选其一 更多活动信息请扫描下方二维码关注GCBI知识库并回复“周年庆”； 或点击活动页：GCBI周年庆活动  |
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