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[优秀文章推荐]中科院解析植物平衡胁迫应答和生长发育的分子机制已有1人参与
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该研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin, TOR）激酶和脱落酸（Abscisic Acid, ABA）受体偶联的信号途径间通过相互磷酸化修饰，介导植物生长发育和胁迫应答的平衡。 由于无法通过移动有效地逃避胁迫，植物必须精确地平衡生长发育和胁迫应答，以适应不断变化的环境。在干旱等胁迫来临时，植物需要抑制生长发育并激活胁迫应答过程以维持生存；在胁迫条件解除后，植物又需要及时解除胁迫反应并恢复生长。已知植物激素ABA在逆境胁迫应答过程有关键作用，但对于植物平衡生长发育和胁迫应答的分子机制仍不清楚。在这一研究工作中，逆境中心研究人员揭示了TOR蛋白激酶和ABA受体偶联途径间的相互调控是这一平衡过程中的关键机制。 基于定量磷酸化蛋白组学分析，逆境中心的研究人员发现ABA 受体PYR1/PYLs 蛋白存在一个保守的磷酸化位点，ABA 抑制这一位点的磷酸化。外源ABA 处理后，PYL蛋白中这一位点的磷酸化消失。通过点突变模拟这一位点的磷酸化发现磷酸化的PYL蛋白不能结合ABA，也不能抑制PP2C 的活性，失去感受和传递ABA 信号的功能。非磷酸化形式的的PYL转基因植物的恢复生长（Recovery Growth）与野生型相比明显延迟。研究人员进一步发现TOR 能特异地磷酸化PYL 蛋白这一位点。已知TOR 蛋白高等生物中非常保守的，控制细胞能量代谢、细胞生长和发育过程的关键因子。tor 突变体以及TOR 复合体组分突变体raptor 等对ABA 敏感，并在正常条件下表现出生长抑制、SnRK2 活性增加、胁迫应答基因表达等胁迫类似表型。同时，TOR 复合体中的调节组分RaptorB 是ABA受体下游核心蛋白激酶SnRK2 的底物。胁迫条件下ABA激活SnRK2 蛋白激酶，并通过磷酸化RaptorB 蛋白，促进TOR复合体的解离，抑制TOR的活性。这一研究发现ABA 受体的磷酸化调控机制，并发现TOR 蛋白激酶复合体和ABA 受体偶联途径组成的调节环（loop）平衡植物生长发育和胁迫应答的分子机理。 |
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