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即墨尘冰

新虫 (初入文坛)

[求助] 大剂量的阿司匹林抑制凝血酶原形成的同时为什么也促进血栓的形成? 已有1人参与

如题。感觉两个现象是矛盾的。
谢谢大神们!!
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即墨尘冰

新虫 (初入文坛)

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2楼: Originally posted by 木沐1117 at 2015-12-21 10:04:14
血栓素AZ ( TXAZ )是血小板释放ADP 及聚集的诱导剂,小剂量的阿司匹林能抑制前列腺素合成酶,能够减少血小板中TXAZ 的生成,而呈现抗血小板聚集的抗血栓形成的效能。
但在大剂量时,阿司匹林能抑制血管壁中前列腺 ...

那为什么大剂量抑制了凝血酶原呢?大剂量直接抑制了血管壁的cox,减少PGI2。PGI2是抗凝血的啊。又诱发血小板聚集又抑制凝血酶原形成,两个会互相中和掉么?问题有点多嘿嘿,谢谢大神~

[ 发自手机版 http://muchong.com/3g ]
4楼2015-12-22 02:26:16
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木沐1117

铁虫 (小有名气)

【答案】应助回帖

感谢参与,应助指数 +1
血栓素AZ ( TXAZ )是血小板释放ADP 及聚集的诱导剂,小剂量的阿司匹林能抑制前列腺素合成酶,能够减少血小板中TXAZ 的生成,而呈现抗血小板聚集的抗血栓形成的效能。
但在大剂量时,阿司匹林能抑制血管壁中前列腺素(PGIZ )的合成,PGIZ 是TXAZ的生理性拮抗剂,PGIZ 合成减少,TXAZ 的功能相应增强,诱发血小板的聚集。试验证明,血小板中前列腺素合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管中的前列腺素合成酶为高,因此用小剂量的阿司匹林(成人一日50 毫克)就可预防血栓的形成,而大剂量却无此功能。
2楼2015-12-21 10:04:14
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即墨尘冰

新虫 (初入文坛)

那为什么大剂量抑制了凝血酶原呢?大剂量直接抑制了血管壁的cox,减少PGI2。PGI2是抗凝血的啊。又诱发血小板聚集又抑制凝血酶原形成,两个会互相中和掉么?问题有点多嘿嘿,谢谢大神~

[ 发自手机版 http://muchong.com/3g ]
3楼2015-12-22 02:25:48
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