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ygy19901025木虫 (著名写手)
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Abstract The proapoptotic BH3-only protein Bim is a crucial regulator of neuronal apoptosis. Previous studies have indicated the involvement of the c-Jun, FOXO1/3a, and B/C-Myb transcription factors in the regulation of Bim during neuronal apoptosis. However, the mechanism underlying the transcriptional regulation of Bim in activity deprivation-induced neuronal apoptosis has remained unclear. The present study demonstrates that early growth response 1 (Egr-1), rather than c-Jun, FOXO1/3a, or B/C-Myb, directly transactivates Bim gene expression to mediate apoptosis of rat cerebellar granule neurons. We showed that Egr-1 was sufficient and necessary for neuronal apoptosis. Suppression of Egr-1 activity using dominant-negative mutant or knockdown of Egr-1 using small interfering RNAs led to a decrease in Bim expression, whereas overexpression of Egr-1 resulted in induction of Bim. Deletion and site-directed mutagenesis of the Bim promoter revealed that Bim transcriptional activation depends primarily on a putative Egr-binding sequence between nucleotides -56 and -47 upstream of the start site. We also showed that Egr-1 binding to this sequence increased in response to activity deprivation in vitro and in vivo. Moreover, inhibition of Egr-1 binding to the Bim promoter, by mithramycin A and chromomycin A3, reduced the activity deprivation-induced increases in Bim promoter activity and mRNA and protein levels and protected neurons from apoptosis, further supporting the Egr-1-mediated transactivation of Bim. Additionally, Bim overcame the Egr-1 knockdown-mediated inhibition ofapoptosis, whereas Bim knockdown impaired the increase in apoptosis induced by Egr-1. These findings establish Bim as an Egr-1 target gene in neurons, uncovering a novel Egr-1/Bim pathway by which activity deprivation induces neuronal apoptosis. |
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【答案】应助回帖
RXMCDM: 建议你不要乱翻！ 2014-03-12 22:56:58
| 的proapoptotic BH3-only蛋白质Bim是神经元凋亡的重要调节器。先前的研究已经表明c-Jun的参与,FOXO1/3a,B / C-Myb转录因子在Bim在神经元凋亡的调节。然而,潜在的转录调控机制Bim活动deprivation-induced神经元凋亡仍然不清楚。目前的研究表明早期生长反应1(Egr-1),而不是c-Jun FOXO1/3a,或B / C-Myb直接transactivates Bim基因表达调节大鼠小脑颗粒神经元的凋亡。我们表明,Egr-1是充分必要的神经元凋亡。抑制Egr-1活动使用dominant-negative突变或击倒Egr-1使用小型干扰rna导致Bim表达减少,而超表达Egr-1导致感应的荡妇。删除和定点诱变Bim发起人透露,女子转录激活主要取决于一个公认的Egr-binding序列核苷酸之间的-56年和-47年开始网站的上游。我们还表明,Egr-1绑定到这个序列响应活动增加剥夺体外和体内。此外,抑制Egr-1绑定Bim发起人,通过光神霉素和色霉素A3,减少了活动deprivation-induced Bim推广活动的增加和信使核糖核酸和蛋白质水平和保护神经元凋亡,进一步支持Egr-1-mediated transactivation荡妇。此外,Bim克服了Egr-1 knockdown-mediated ofapoptosis抑制,而女子击倒Egr-1诱导细胞凋亡的增加受损。这些发现在神经元建立Bim Egr-1目标基因,揭示小说Egr-1 / Bim活动不足导致神经元凋亡的途径。 |
3楼2014-03-12 22:40:26
ksaa0428181
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【答案】应助回帖
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RXMCDM: 金币+2, 多谢应助，用不着一上来就翻这么长的吧！ 2014-03-12 22:02:48
ygy19901025: 金币+100, 翻译EPI+1, ★★★★★最佳答案 2014-03-12 23:49:40
RXMCDM: 金币+2, 多谢应助，用不着一上来就翻这么长的吧！ 2014-03-12 22:02:48
ygy19901025: 金币+100, 翻译EPI+1, ★★★★★最佳答案 2014-03-12 23:49:40
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促凋亡的BH3-only蛋白质Bim是神经元凋亡的重要调节器。先前的研究已经表明c-Jun,FOXO1/3a,B / C-Myb三种转录因子参与了Bim在神经元凋亡过程中的调节。然而,Bim在诱发型活性缺失的神经元凋亡过程中的潜在转录调控机制仍然不清楚。目前的研究表明，是早期生长反应基因(Egr-1),而不是c-Jun FOXO1/3a,或B / C-Myb直接转录Bim基因并使其表达以调节大鼠小脑颗粒神经元的凋亡。我们发现,Egr-1对神经元凋亡是充分必要的。利用显性负性突变体抑制Egr-1活性或利用小分子干扰的RNAs使Egr-1基因沉默，会导致Bim表达减少,反之超表达的Egr-1就会使Bim表达增加。Bim缺失和Bim定向诱变启动子都表明,Bim转录激活主要依赖一个假定存在于起始位置上游核苷酸-56与-47之间的Egr结合序列。我们还发现,这种Egr-1的结合序列会使得体内外Bim活性损失增加。此外,通过光神霉素和色霉素A3抑制Egr-1结合Bim启动子,减少了诱发型活性缺失从而增加Bim的活性，增加mRNA数量，提高蛋白质水平，防止神经元凋亡,进一步增强Egr-1对Bim转录的调节。此外,Bim overcame the Egr-1 knockdown-mediated inhibition ofapoptosis（这句实在不会）,而Bim 基因沉默削弱了Egr-1引起的细胞凋亡增加。这些发现证实了Bim是Egr-1在神经元中的靶基因,并揭示了Egr-1 / Bim活性不足导致神经元凋亡的新途径。 PS：由于译者水平有限且对生物学了解不足，有些地方翻译得还不到位，故此文只能作为参考，还望谅解。 |
2楼2014-03-12 21:57:16
