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ksaa0428181

金虫 (正式写手)

【答案】应助回帖

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RXMCDM: 金币+2, 多谢应助，用不着一上来就翻这么长的吧！ 2014-03-12 22:02:48
ygy19901025: 金币+100, 翻译EPI+1, ★★★★★最佳答案 2014-03-12 23:49:40
促凋亡的BH3-only蛋白质Bim是神经元凋亡的重要调节器。先前的研究已经表明c-Jun,FOXO1/3a,B / C-Myb三种转录因子参与了Bim在神经元凋亡过程中的调节。然而,Bim在诱发型活性缺失的神经元凋亡过程中的潜在转录调控机制仍然不清楚。目前的研究表明，是早期生长反应基因(Egr-1),而不是c-Jun FOXO1/3a,或B / C-Myb直接转录Bim基因并使其表达以调节大鼠小脑颗粒神经元的凋亡。我们发现,Egr-1对神经元凋亡是充分必要的。利用显性负性突变体抑制Egr-1活性或利用小分子干扰的RNAs使Egr-1基因沉默，会导致Bim表达减少,反之超表达的Egr-1就会使Bim表达增加。Bim缺失和Bim定向诱变启动子都表明,Bim转录激活主要依赖一个假定存在于起始位置上游核苷酸-56与-47之间的Egr结合序列。我们还发现,这种Egr-1的结合序列会使得体内外Bim活性损失增加。此外,通过光神霉素和色霉素A3抑制Egr-1结合Bim启动子,减少了诱发型活性缺失从而增加Bim的活性，增加mRNA数量，提高蛋白质水平，防止神经元凋亡,进一步增强Egr-1对Bim转录的调节。此外,Bim overcame the Egr-1 knockdown-mediated inhibition ofapoptosis（这句实在不会）,而Bim 基因沉默削弱了Egr-1引起的细胞凋亡增加。这些发现证实了Bim是Egr-1在神经元中的靶基因,并揭示了Egr-1 / Bim活性不足导致神经元凋亡的新途径。
   PS：由于译者水平有限且对生物学了解不足，有些地方翻译得还不到位，故此文只能作为参考，还望谅解。
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2楼2014-03-12 21:57:16
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