| 查看: 490 | 回复: 2 | ||||||||
| 本帖产生 1 个 基金HEPI ,点击这里进行查看 | ||||||||
[求助]
求助11年摘要或标书31170861/C080105
|
||||||||
谢谢 |
» 猜你喜欢
版面费该交吗
已经有9人回复
体制内长辈说体制内绝大部分一辈子在底层,如同你们一样大部分普通教师忙且收入低
已经有13人回复
为什么中国大学工科教授们水了那么多所谓的顶会顶刊,但还是做不出宇树机器人?
已经有8人回复
面上可以超过30页吧?
已经有4人回复
“人文社科而论,许多学术研究还没有达到民国时期的水平”
已经有5人回复
什么是人一生最重要的?
已经有4人回复
今年春晚有几个节目很不错,点赞!
已经有12人回复
【答案】应助回帖
Frankfxu(金币+4, 基金HEPI+1): 谢谢! 2011-11-28 04:25:34
|
负责人:苏绍波 参与人:苏绍波, 谭健, 杨硕成, 刘影, 何耀明, 冯乐, 乔永霞, 王昞, 赵红梅, 杨玲 金额:60万 申请时间:2011 学科代码:免疫调节(C080105) 项目批准号:31170861 申请单位:同济大学 研究类型:应用基础研究 关键词:Toll 样受体;血管增生;HMGB1;血管内皮祖细胞;碱烧伤 角膜新生血管(CNV)是目前常见的致盲原因之一,其发病机制至今未明。我们在碱烧伤CNV动物模型中发现:Toll样受体(TLR)4基因的缺失抑制CNV的形成;受损局部释放的高迁移率族蛋白B1(HMGB1)可激活TLR4参与CNV形成。本项目拟在这基础上,进一步通过基因敲除,RNA干扰、拮抗剂阻断等方法,应用Microarray、real-time PCR,ELISA,组织病理学分析和过继转移等技术,从分子、细胞和整体水平上探讨TLR4信号通路在调节生物活性介质的表达、各种亚型炎症细胞的局部浸润和血管内皮祖细胞(EPCs)的增殖动员等在新生血管中的作用,本项目的完成将为进一步阐明CNV的发生机理提供新的理论依据,并为该类疾病的防治提供新靶点。 |
2楼2011-11-28 00:48:01
3楼2011-12-28 15:13:06













回复此楼