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返流性食管炎及治疗
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返流性食管炎（reflux esophagitis）是胃食管返流性疾病(gastroesophageal reflux disease, GERD)的一种常见形式，它是指由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起的一组临床症状和食管的组织损害。主要表现为烧心，反流，胸骨后疼痛三大症状，新近的研究证明，GER与部分哮喘，咳嗽，夜间呼吸暂停，心绞痛样胸骨后疼痛有关。若食管炎症长期存在，可发展成为具有一定癌变倾向的Barrett食管。GERD分酸反流和碱反流，这里主要讨论酸反流。 一、 发病情况 西方国家人群中约7~15%有GRE症状。男女患病比例相似。在反流性食管炎和Barrett食管中，男女之比分别为2~3:1 和10:1。 我国上海地区GRE症状发生率为7.68%，北京协和医院1986年胃镜检查，反流性食管炎占5.8%，武汉协和胃镜GRED约占专科就诊人数的6.2%左右。 二、 发病机制 1、下食管括约肌（LES）功能下降。 下食管括约肌（LES）是指食管—胃连接处，该处没有解剖学上的括约肌存在，亦不同于中上段的食管环形肌，它具有环形肌明显增厚的特点 ，起到生理抗反流屏障的作用。LES抗反流的功能由LES静息压，对腹内压增高的适应性反应和短暂下食管括约肌松弛（tLESR）组成。正常人LES静息压为2.0~4.0Kpa(15~30mmHg)，约40%GERD患者LES静息压低于10mmHg。正常人当腹内压增加时会导致LES 压明显增高以防止GER，许多的GERD患者这种适应性反应减弱。tLESR是生理性GER的机制之一，而在病理性GER中，tLESR更频繁且持续时间更长。 LES抗反流功能受到诸如腹内压，药物及食物，肽类，激素等多种因素的影响。 影响LES的因素： 增 加 LES 降 低 LES 激素类 胃泌素 促胰液素 胃动素 胆囊收缩素 P物质 胰高血糖素 前列腺素F2a 抑胃肽 肠血管活性肽 孕激素 生长抑素 前列腺素E1、E2、E3 食物类 蛋白质 脂肪类 巧克力 酒精 辛辣食物 薄荷糖 药物类 抗酸剂 茶硷 胃复安 咖啡因 吗丁啉 多巴胺 西沙比利 钙离子拮抗剂（心痛定等） 组织胺 巴比妥 苯二氮卓类 其它 胆碱能激动剂（新斯的明） 胆碱能拮抗剂（阿托品等） α-肾上腺素能激动剂 α-肾上腺素能拮抗剂（酚妥拉明） β-肾上腺素能拮抗剂（心得安等） β-肾上腺素能激动剂 2、食管清除能力下降。 食管对反流物的清除能力亦称食管廓清能力，是依*食管的推进性蠕动，唾液的中和，食团的重力相互作用而完成的。当反流物进入食管下段可引起继发性蠕动收缩，从而将反流物重新排入胃内。食管清除分二步：第一步为容量清除，经1-2个蠕动性收缩使食管排空，但粘膜PH仍为酸性。第二步通过唾液（HCO3‐）缓冲作用中和残留酸。当食管蠕动减弱时，不能及时清除反流物，将可发生食管炎。\ 在反流性疾病中，引起食管异常蠕动的因素是副交感神经功能失调。 3、食管粘膜屏障功能破坏。 24小时PH监测获得食管暴露于酸的时间与反流性食管炎严重性之间的相关性差，因此可认为食管粘膜防御功能的异常在反流性食管炎的致病中有一定作用。 正常人或GERD患者总会有胃液反流入食管，是否发生食管炎取决于食管粘膜与有害反流物这对矛盾的对抗结果。 食管粘膜的防御机制由以下因素相互作用而产生： ⑴ 粘液层厚度，粘膜表面HCO3‐浓度。\ ⑵ 上皮细胞和细胞间结构完整，细胞代谢功能正常。 ⑶ 组织的基础酸状态和血液供应。 4、胃十二指肠功能失调。 表现为以下两个方面： ⑴ 胃排空延迟：反流性食管炎和胃排空延迟间的因素关系现在还有争论，但许多研究表明，胃排空延迟更易导致GER。 ⑵ 胃的高酸状态：胃酸高分泌状态导致胃内容量和酸明显增加，是发生反流性食管炎的重要因素。 5、其它因素与疾病。 ⑴ 妊娠 ⑵ 肥胖 ⑶ 婴儿 ⑷ 食管裂孔疝 ⑸ 糖尿病 ⑹ 硬皮病 ⑺ 腹水，腰带长期过紧 ⑻ 哮喘 三、 临床表现1、烧心：指胸骨后或上腹部烧灼感。约半数以上的GERD患者有烧心症状。烧心被认为是酸对食管上皮深层敏感神经末梢刺激所致。 2、反流：指胃或食管内容物不费力地反流到咽及口，无恶心、干呕等先兆，反流物常呈酸性。 3、吞咽困难：30%的GERD患者有吞咽困难。可能因食管炎，食管狭窄，继发肿瘤以及食管运动功能失调所致。 4、胸痛：为胸骨后，也可在剑突下疼痛，有时较剧烈，可放射到后背， 肩部甚至耳后。其机理未明，可能与酸刺激敏感神经末梢有关。 5、其它消化道表现：嗳气，上腹饱胀，多涎，咽部异样感等。 6、食管外表现 : GER与部分非季节性哮喘，反复发作性肺炎，夜间呼吸暂停，慢性咽喉炎, 甚至牙痛有关。 7、并发症 ⑴ 出血：因食管粘膜糜烂或溃疡可发生出血，发生率约5%。表现为黑便及少量呕血，偶尔有大量呕血。 ⑵ 食管狭窄：发生率8%-20%，反流性食管炎反复发作，食管壁纤维化结缔组织增生，管腔逐渐出现狭窄，一般发生食管下段。 ⑶ Barrett食管：是后期的严重并发症，发生率8%-20%，它表现为病变部位的食管鳞状上皮化生为胃或小肠的柱状上皮，而Barrett食管的重要意义在于这些柱状上皮可能发展为腺癌，因此必须严密随访。 四、 检查1、食管吞钡X线检查，对中后期的食管溃疡，狭窄及伴随的疾病有一定 的诊断价值，对轻症患者阳性率不高。 2、内镜及活检 内镜是诊断GRED和反流性食管炎的金标准。食管炎的内镜下表现为粘膜 充血，血管风模糊不清，片状出血，渗出，糜烂，溃疡，狭窄及息肉样增生。 内镜下食管的分级对于病情判断，指导治疗有很高的价值。在文献上和多种分类方法中，Savary-Miller-Ollyo分级系统为目前使用最广泛的方法。 Savary-Miller-Ollyo内镜分级系统 Ⅰ级 单个糜烂或渗出性病变，仅局限于一条纵行皱壁上 Ⅱ级 多发性糜烂或渗出性病变，及一条以上的纵行皱壁 Ⅲ级 环状的糜烂或渗出性病变，或二者皆有 Ⅳ级 溃疡，狭窄或食管缩短，单一或合并存在 Ⅴ级 Barrett上皮，孤立性或合并有Ⅰ至Ⅳ级的病变 3、24小时PH监测 为一种定量测定GER的方法，已为许多大中型医院采用。正常食管PH是中性（PH5.5-7.0），当PH迅速下降时，提示酸反流到食管。监测方法是将微电极放置于食管下段，保留24小时。观察包括PH＜4的次数和百分比。PH＜4持续＞5分钟的次数，最长的反流时间及24小时反流的总次数。 4、食管滴酸试验 5、食管测压：是确诊食管运动紊乱的重要方法之一。 正常人正常压：为2-4.0Kpa(15-30mmHg)，如压力低于1.3Kpa(10mmHg)则 显示LES松驰。 五、 诊断 经常发作与体位有关的烧心、反流、胸骨后疼痛、吞咽困难、不明原因的 哮喘、夜间呛咳、反复发作的肺炎及慢性咽炎，夜间呼吸暂停等。 食管吞钡X线：内镜或活检具有反流性食炎的特征改变。 LES测压：24小时食管PH监测，食管滴酸试验等进一步证实，GER和LES 压力下降。 六、 鉴别诊断 1、冠心病 2、感染性食管炎和药物性食管炎 3、其它：还需与食管贲门失弛缓症，食管癌，胃炎，功能性消化不良，胆道疾病相鉴别。 七、 治疗 国外多采用分步治疗法，即分四期： Ⅰ期（传统性治疗）：是GERD治疗的第一步，主要是制定一些简单的生活方式和行为改变。 GRED生活方式（行为）改变： 1.改变快食习惯 少食多餐 避免食后翻身 避免夜间吃点心 2.食谱改变 避免脂肪类食物 限制巧克力，洋葱，薄荷，酒精的摄入量 减少柑桔类水果，咖啡和蕃茄类制品的摄入 3.减轻体重 4. 睡觉时改变体位（头高脚低） 5. 调整正在服用的药物 6.戒烟 Ⅱ期治疗（全身药物治疗）： 1、减少胃酸分泌或中和胃酸:HRAS是GERD内科治疗的基础，通过降低泌酸及壁细胞分泌量来提高胃内PH值。 常用三种HRA： ⑴ 西米替丁 800mg bid ⑵ 雷尼替丁 150mg bid ⑶ 法莫替丁 20mg bid 中和胃酸药： ⑴ 氢氧化铝交合制剂 ⑵ 罗内 ⑶ 胃达喜 ⑷ 陈香露白露 2、促动力药：在改善LES功能状态，从而增强食管酸廓清能力，促进胃排空，起到防止GERD发生。 ⑴ 胃得安（灭吐灵） 10mg tid ⑵ 多潘立酮（吗丁啉） 10mg tid ⑶ 莫沙比利（普瑞博思） 10mg tid ⑷ 氨甲酰甲基胆碱 30mg qid 3、粘膜保护剂： 增加食管粘膜的抗反流屏障功能，减少反流物对食管粘膜的刺激和损害。 ⑴ 硫糖铝 0.5-1.0g tid ⑵ 果胶铋 2片 ⑶ 前列腺素E2 (PGE2) 200mg tid Ⅲ期治疗（GERD的治疗） 当应用前两期治疗无效时，可考虑Ⅲ期治疗的下面三个方案： ⑴ 联合应用正规剂量HRA及促动力药 ⑵ 增加HRA剂量或增加服药次数 ⑶ 使用质子泵抑制（PPI），如奥美拉唑或兰索拉唑 Ⅳ期治疗（抗反流外科治疗）： 对于重症和难治的GERD病人，可采用安全有效的手术方式，包括Missen 胃底折迭术，Hill胃底固定术，Belsey MarkⅣ胃底固定术及一些改良方法。 抗反流手术的适应症：1、经过上述非手术治疗难以治疗的反流 2、反流引起的难治性呼吸道吸入或肺炎 3、良性多发性食管狭窄 4、Barrett食管或裂孔疝所致大出血 |
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