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zqooo木虫 (小有名气)
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混合型肝细胞－胆管细胞癌
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原发性肝癌（primary liver cancer ，PLC）从组织学类型上可分为源于肝细胞的肝细胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）、源于肝内胆管上皮细胞的胆管细胞癌（cholangiocarcinoma, CC）及HCC和CC两种成分同时存在的混合型肝细胞－胆管细胞癌(combined hepatocellular and cholangiocarcinoma ,cHCC-CC) 三种类型, 尽管对cHCC-CC的认识已有一个世纪之久，然而，由于该类肿瘤类型的少见，目前，对cHCC-CC的诊断标准、发生机制及治疗等方面仍存在很大争议。 1 病理组织学 目前，关于cHCC-CC的病理组织学诊断标准和分类尚无统一标准。HCC癌细胞胞质呈嗜酸性颗粒装，可呈梁索型, 假腺管样或实体性排列, 形成血窦样结构, 可产生胆汁或甲胎蛋白(A FP)。CC癌细胞胞质淡染或嗜碱性，形成腺样构造，产生黏液而不含胆汁。cHCC-CC病理学特点则是表现为HCC和CC两种成分同时存在. 1903年Wells首次描述cHCC-CC，1949 年Allen 和Lisa报道5例并复习其他文献的11例cHCC-CC将其分为3种类型：(A)HCC和CC分界清楚，各自独立生长，即双肿瘤; (B) HCC和CC紧邻生长，随生长而相互融合，但仍有一定的分界;（C）单个瘤体内，HCC和CC两种成分混杂生长，无明确分界。1985年Goodman等提出与Allen不同的病理形态学分型：（Ⅰ）碰撞型肿瘤，HCC和CC两者相邻，随生长增大而碰撞融合；（Ⅱ）移行型肿瘤，同一肿瘤内HCC和CC两种癌瘤同时存在，彼此混杂，并可见移行过渡；（Ⅲ）纤维板层样肿瘤，肿瘤的肝细胞成分类似于纤维板层状肝细胞癌，但伴有明显产生黏液假腺管区，此病变多趋向发生于年轻非肝硬化患者，血清AFP水平较低，且预后较好。GoodmanⅠ型相当于Allen’s A型和B型。由于Allen’s A及B型HCC和CC两种成分分界清楚，因此，部分学者认为仅Allen’s C型属于真正组织学意义的混合型肝癌。 2 组织发生机制 cHCC-CC的组织来源尚不清楚，取自cHCC-CC患者手术切除标本并原代培养建立cHCC-CC细胞株KMCH-2，可表现出HCC和CC的功能学特征，如合成白蛋白，产生黏液。动物实验表明，肝干细胞和卵圆细胞可分化为HCC及CC，提示cHCC-CC可能来源于肝干细胞或卵圆细胞。亦有学者指出，由于cHCC-CC患者的临床背景特征接近于HCC，cHCC-CC可能是肝细胞癌的一种变异。 3 发生率 文献报道cHCC-CC约占PLC的0.4% ～14.2%，造成这一显著差异的主要原因有：（1）病例选择的差异，只将Allen’s C型纳入研究对象，或包括所有Allen’s类型[7]，或并不详细说明其选择标准；（2）在计算cHCC-CC /PLC比例中，仅纳入手术切除病例，或包括所有手术切除、活检及尸检者。 4 临床特征 由于地域人群背景的差异，东西方cHCC-CC患者的临床背景特征亦明显不同，来自亚洲地区的多项研究报道，cHCC-CC患者主要以男性为主， HBV、HCV感染率分别为17% ~ 58%和0% ~75%，23.1% ~ 77.8%的病例存在肝硬化,30.4% ~ 100%的病例AFP升高；其临床背景接近于HCC，而与CC差异较大.不同的是，美国Jarnagin等报道：27例cHCC-CC患者中，男性52%，女性48%，仅15%的病例合并肝炎病毒（HBV或HCV）感染，无一例伴肝硬化，这一临床特征更与CC相似，作者认为肝炎病毒（HBV或HCV）感染及慢性肝炎不过是表面上的附带现象，与cHCC-CC之间无真正的病因学关系。 尽管cHCC-CC临床背景接近于HCC，特别是亚洲患者，然而，由于存在CC成分，cHCC-CC表现出的恶性生物学行为较HCC更具有侵袭性，25%~58%的病例发生门静脉侵犯，27%发生胆管侵犯，淋巴结转移率为8% ~ 29%，仅有16.7% ~ 46%的病例肿瘤周围有包膜形成。使得cHCC-CC患者预后极差. |
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