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可可西里木虫之王 (文学泰斗)
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重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡及其调控机制的研究
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重症急性胰腺炎外周血中性粒细胞凋亡及其调控机制的研究 目的 初步探讨重症急性胰腺炎（SAP）外周血中性粒细胞凋亡动态变化及survivin在SAP中性粒细胞凋亡延迟调控中的作用。 方法 72只SD大鼠随机分为2组：（1）SAP组，48只，SAP模型采用4%牛磺胆酸钠（1ml/kg）胰胆管内逆行注射后建立;（2）假手术（SO）组，24只，开腹后仅翻动胰腺，即关腹。各组分别于术后24h、48h和72h下腔静脉抽血，随即处死大鼠，留取胰腺组织用10%福尔马林固定，用于光镜组织病理学检查；留取血浆检测血浆淀粉酶水平变化；分离中性粒细胞甩片固定；TUNEL荧光标记法检测外周血中性粒细胞凋亡；免疫组织化学检测外周血中性粒细胞survivin蛋白表达；RT-PCR检测外周血中性粒细胞survivin mRNA表达。 结果 （1）SAP组血浆淀粉酶水平均较各相应时间点SO组显著升高（P<0.05）；（2）SO组光镜下胰腺组织无明显变化，SAP组各时点胰腺组织病理评分均较各相应时间点SO组显著高（P<0.05）；（3）SAP组中性粒细胞凋亡率均较SO组明显降低,且随时间延长更明显(P<0.05)；（4）SAP组中性粒细胞survivin蛋白和mRNA水平均较SO组明显升高，随时间延长更明显(P<0.05);（5）SAP组外周血中性粒细胞凋亡率与胰腺病理评分呈负相关,相关系数r=-0.97(P<0.05)。（6）SAP组外周血中性粒细胞凋亡率与survivin蛋白和mRNA的表达呈负相关,相关系数分别r=-0.97，及r=-0.99 (P <0.05)。 结论 （1）SAP时外周血中性粒细胞凋亡明显延迟，可能在SAP发病机制中具有重要作用,提示如能有效促进中性粒细胞的凋亡可能有助于遏制SAP进展,改善SAP患者的预后；（2）survivin在SAP中性粒细胞内高表达，表明survivin可能参与了中性粒细胞凋亡延迟的调控。 |
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