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铁杆木虫 (小有名气)

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[交流] 小儿血液气体和酸碱平衡2

五、动脉氧分压在诊断上的应用
1、低氧血症与缺氧状态：
由不同类型的缺氧可知，除呼吸性缺氧外，循环性或贫血性缺氧等主要矛盾并不在于动脉氧分压的下降，因此这些患者不能凭目前较常用的动脉氧分压来判断缺氧程度，动脉氧分压稍低或正常，并不能排除患者存在严重的缺氧状态。反之，动脉氧分压下降到60毫米汞柱左右。若血红蛋白正常，循环功能良好，则患者全身的氧供应可以是正常的。因此，必须把以动脉氧分压下降为标志的低氧血症与全身氧供应不足的缺氧状态加以区别。就全身氧代谢观点看，动脉氧分压的意义比较有限，但对鉴别是否为呼吸性缺氧，则帮助较大。
2、动脉氧分压改变的意义
它主要反肺脏的功能，分析检查结果时必须了解患者是否吸氧，因二者的意义完全不同。若病人条件允许，应首先尽可能在不吸氧情况下测定氧分压。

—006—
（1）呼吸空气时血氧分压的改变：
①不同程度血氧分压下降的临床意义：若动脉氧分压在正常范围，表示患者肺脏摄取氧的功能正常，一般地说，氧分压在60毫米汞柱以上，不致造成缺氧状态。血氧分压下降的数值与严重程度不是直线的关系，这是由氧解离曲线特点所决定，下面是几个有界标意义的氧分压数值。
氧分压在80毫米汞柱：这是正常成人动脉氧分压的下限。
氧分压60毫米汞柱：这是氧解离曲线的开始转折部位，在此以下，随氧分压的下降，氧饱和度下降较明显。
氧分压40毫米汞柱：动脉血达此值时临床已有明显的紫绀，在此以下时即将有严重的缺氧。40毫米汞柱也是混合静脉血氧分压的正常平均值，代表循环功能正常时，经过全身组织消耗（氧）后的血液内氧的水平。
氧分压20毫米汞柱：动脉血达此值已近能够存活的极限。
②氧分压降低原因的分析：动脉氧分压低于正常，表示肺脏有换气功能障碍或通气不足。二者的区别方法：若PCO2正常或偏低，而氧分压偏低，则肯定为换气功能障碍，而非通气不足。若PCO2增高，氧分压下降则表示通气不足，但也可能同时合并存在换气功能障碍，进一步确定要结合临床有无肺部病变，并计算肺泡-动脉氧差。肺海-动脉氧差在正常范围，表示换气功能正常，肺无重要病变。肺泡-动脉氧差增大，可由下列三种肺的换气功能障碍造成：通气／A液比例失调，弥散功能障碍，病理的肺内分流。
对血氧分压下降患者，临床上可用下列简便方法推断其原因：计算PCO2与PO2之和，此值在110～140毫米汞柱提示通气不足，此值小于110毫米汞柱（包括吸氧患者）提示换气功能障碍，此值大于140毫米汞柱提示可能有技术误差。
（2）吸氧时氧分压改变的意义：通过吸入不同浓度氧后血氧分压的改变。对引起血氧分压下降的肺换气功能障碍可进一步了解。
①低浓度吸氧时分压的改变：一般鼻管或鼻塞吸氧，氧流量0．5～1．0升／份。吸入氧浓度约30％左右，根据动脉氧分压升高的情况，可大致区别以下三种不同的换气功能障碍。因弥散功能障碍引起的氧分压下降，吸氧后明显改善。因通气／血流比例失调引起者吸氧后可有一定程度改变。因病理的肺内分流引起者，吸氧后血氧分压升高不明显。在具体患者，换气功能障碍常同时有以上几方面的原因。而且每个患者的病变与血氧分压下降程度也不相同。以上的区别方法只能是大概的。
②高浓度吸氧时氧分压的改变：以开式口罩方法吸氧，氧流量3．5升／分，吸入氧浓度可在30～60％不等，大多数患者的血氧分压均可升到正常（80～100毫米汞柱）或近于正常（60～80毫米汞柱）的水平，若氧分压在60毫米汞柱以下，多表示肺内有严重病变或给氧方法上存在问题，实际并未吸入高浓度氧气。通常血氧分压可升高到100～300毫米汞柱，其升高程度与肺内病变有关，更与吸入氧浓度有关。此时若不确知吸入氧浓度，则氧分压的测定只能对患者血氧水平是否够用有所了解，而不能深入了解肺病变的性质。但若吸入氧浓度固定不变，则氧分压的逐渐增高表示肺病变的好转。
从吸氧后血氧分压改变的程度，可推断肺内分流的大小。正常人肺内分流量约占心排血量的2％，超过7％可认为是异常，病理情况下肺内分流可达25％以上。除肺实变、肺不张等病变外，一些放射线检查难以发现的许多小点状病变亦可引起肺内分流的增加。使血氧分压下降，如休克肺的早期、手术后的点状肺不张等。
临床上可根据不同吸入氧浓度的数值及动脉氧分压，从有关图表中查出肺内分流量的大概数值。

—007—
六、呼吸衰竭与血气
1、呼吸衰竭的诊断标准
在成人通常当PCO2＞50mmHg，PO2＜60mmHg时诊断为呼吸衰竭，在儿童基本可按上述标准。在婴幼儿尚无一致的意见，初步可按以下标准： PCO2＞45mmHg，PO2＜45mmHg（要除外强烈哭闹影响）。在新生儿国外有人提出符合下列条件之一者即可诊断为急性呼吸衰竭。
①吸纯氧时PO2＜50mmHg。
②PCO2＞75mmHg。
③呼吸暂停20秒以上。
2、呼吸衰竭时血液气体改变对机体的影响
呼吸衰竭时由于缺氧与二氧化碳潴留常同时存在，二者对机体的影响也常是综合的。
（1）神经系统：氧分压低于30毫米汞柱，氧饱和度低于60％，PCO2在70～90毫米汞柱以上，pH 7．20以上均可影响意识，甚至抽搐。早期急性严重缺氧，可表现烦躁不安。CO2潴留，可有不同的精神症状，肌肉颤动等表现，但与呼吸衰竭发生的速度关系甚大。慢性肺心病患者昏迷时pH的平均值是7．20，PCO2是93mmHg，但在婴幼儿肺炎，昏迷时pH值平均为7．297，PCO2为74．6mmHg。
缺氧使脑组织酶系统破坏引起细胞内水肿，CO2增高使血脑屏障通透性增加引起细胞间水肿，两个因素的同时作用产生的脑水肿，较单一因素为重，严重者发生脑疝，引起中枢性呼吸衰竭。
（2）循环系统：CO2潴留早期血压可升高，缺氧早期亦可引起血压升高。严重缺氧和酸中毒对心脏功能影响都很大，可引起血压下降，循环衰竭。PCO2增高有扩张末稍小血管的作用，引起皮肤潮红，结膜充血和结膜水肿等。
（3）肾脏：肾脏对呼吸性酸中毒的代偿：①酸性磷酸盐排出增多；②铵排出增多（发生较慢，但在调节作用上占比重较大）；③ PCO3—回收加多；④氯离子排出增多。
缺氧时可引起肾缺血，轻者可引起一过性多尿或电解质排出增多（K+，Na+），严重者可导致难于恢复的肾功能衰竭。
（4）电解质：呼吸性酸中毒时血浆钾偏高，血浆氯偏低（需要一定时间）。严重缺氧时，由于糖类不能完全氧化，血内乳酸增多，形成代谢性酸中毒，使原有酸中毒（呼吸性）加重。
（5）消化系统：呼吸衰竭时可引起消化道出血、机制不清、有些还可影响肝功能，出现黄疸。
（6）不论何种类型的血气，酸碱紊乱，严重者对病人都有不可忽视的影响。但最应受重视的则是pH的改变，特别是引起pH值明显下降的严重酸中毒。根据阜外医院材料在pH＜7．20，pH＞7．60， BE＜15rnEq／L，BE＞20mEq／L，PCO2＜20mmHg，PCO2＞100mmHg，和PCO2＜31mmHg 7组不同严重紊乱中。pH＜7．20者发生机会最多，对病人影响最严重，昏迷，抽风的发生率最高。二日内死亡的病死率也最高，不论PCO2还是BE的改变，它们所反映的仅是酸碱紊乱的原发改变，或机体代偿的程度；而血液pH值改变所反映的则是包括机体调节作用在内的最终结果。PCO2或BE虽然有明显改变，若有相当程度代偿，对患者并不一定都构成严重威胁，而pH严重下降，则是机体失去对酸碱平衡失调代偿能力的反映。在一定意义上讲，血液pH值还反映PO2下降的代偿情况，PO2下降是否对机体造成不良影响决定于循环代偿程度。PO2下降时，若循环功能不良，导致组织缺氧，将发生代谢性酸中毒，严重者最终也将使pH下降。因此，在分析血气测定结果时，不但要注意各项指标及相互间关系，对血液pH改变应予特别注意。在处理血气、酸碱紊乱时，在全面安排治疗的基础上，最主要的就是积极预防和治疗酸中毒；避免血液出的严重下降。
—008—

七、呼衰诊断程序图。

—009—

呼吸机的临床应用

北京大学第一医院王颖

一、机械通气的基本原理
任何呼吸机工作原理都建立于大气——肺泡压力差
1、胸部加压：将患者胸廓或全身放置在密闭容器中（头部除外），呼吸道开口与大气相通，通过改变容器的压力，被动牵引胸廓和肺扩张及回缩达到呼吸的目的，此类型呼吸机已淘汰。
2、经呼吸道直接加压：呼吸机通过管道向呼吸道及肺泡送气，使肺泡膨胀，产生吸气。由于肺泡内压力大于大气压，且管道与大气相通，因此当呼吸机停止送气后，胸廓回缩，被动产生呼气。如在呼气阀门加些限制，则产生呼气末正压。

二、呼吸机的功能组成
1、基本功能：（l）产生呼吸机驱动力，如空压机；（2）调节吸气时间及吸入气量；（3）完成吸气向呼气的转化；（4）呼气时间，气流和压力的调节，新生儿的呼吸机要求能精确测定气道压力，惯性要小。
2、次级功能：（1）调节氧浓度；（2）加温加湿；（3）压力安全阀。
3、通气方式的调节和实施
4、附属功能：（1）报警系统，对低压高压，呼吸次数，时限均能报警；（2）监测系统，监测气道压力，呼吸频率及潮气量，流量；（3）记录系统。

三、呼吸机的分类
1、呼吸机的种类很多，下列几种类型呼吸机在临床最为常见
按吸气向呼气转化的方式分类可分为：定压型呼吸机，定容型吸收机；定时型呼吸机和流速控制型呼吸机。
按驱动方式分类可分为气动型呼吸机和电动型呼吸机。
按通气频率的高低分类可分为常频呼吸机和高频呼吸机
2、新生儿呼吸机的类型及要求：新生儿多用定压型呼吸机。由于新生儿肺容量小，不能一次输入较大的潮气量。另外新生儿肺发育不成熟，肺泡及小气道易破裂，出现气压伤，而定容型呼吸机压力不恒定，因此对于新生儿，以持续气流，时间切换，限压型呼吸机最为适宜。

四、呼吸机的治疗作用
1、改善通气功能：正确应用呼吸机可有效保证通气量，解除二氧化碳贮留和因通气障碍所致的缺氧，在纠正呼吸性酸中毒和降低PaCO2方面有不可替代的优越性。
2、改善换气功能：应用呼吸机纠正肺内气体分布不均，提高氧浓度。特别是呼气末正压的应用，使通气／血流比例失调和肺内分流得到改善。能纠正严重的低氧血症。
3、减少呼吸功：平静呼吸时氧耗量占总氧耗量5％以下，而严重呼吸困难时氧耗量可以超过30％，使用呼吸机可全部或部分代替呼吸肌的工作，减少了能量消耗，避免了呼吸疲劳，并减轻了循环负担。
—010—
五、应用呼吸机的适应证
1、严重通气不足，二氧化碳贮留，包括中枢性及周围性呼吸衰竭。如肺炎、脑谈、气道梗阻等。
2、严重换气障碍，低氧血症，如RDS，肺出血，肺水肿等。
3、神经肌肉麻痹所致肺活量减少至正常的1／3，呼吸幅度减少，有缺氧表现。如感染性多发性神经根炎，重症肌无力等。
4、大剂量使用镇静剂时，需要呼吸机支持。如惊厥持续状态，新生儿破伤风。
5、新生儿持续胎儿循环，需要过度通气治疗时。
6、窒息及心肺复苏。
7、心胸气术后。

六、常用的机械通气方式
1、间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation IPPV）：
为呼吸机最基本通气方式。吸气相呼吸机将气体压力体内，气道内产生正压，呼气相管道与大气相通，胸肺组织弹性回缩将气体排出，直到压力与大气相等。
优点：结构简单，容易操作，使用方便。主要用于无自主呼吸或自主呼吸很微弱的病人。
缺点：若有自主呼吸，可发生人机对抗，若调节不当可发生通气不足或过度，尤其是定压IPPV不利于自主呼吸的锻炼。

图1 间歇正压通气（IPPV）定压型

2、间歇指令通气（intermittent mandatory ventilation IMV）：
属于一种辅助通气方式，呼吸机管道里有持续气流，允许患儿在呼吸机通气间歇自主通气。在患儿若干次自主呼吸后给一次正压通气，保证每分通气量。IMV的呼吸频率成人＜10次／分，儿童＜20次／分，若呼吸机增加触发敏感装置，使IMV通气发生在吸气相，称为同步IMV。

图2 间歇指令通气（IMV）
优点：①用于呼衰早期，病人易于接受，无人机对抗。②撤机前使用，能够锻炼病人呼吸肌功能。缺点：①病情恶化，自主呼吸突然停止时，可发生通气不足和缺氧。②由于自由呼吸存在，在一定程度上增加了呼吸功能。

3、呼气末正压通气（positive end expiratory pressure PEEP）：
吸气由病人自发或呼吸机产生，而呼气末借助于在呼气端的限制气流活瓣，使气道压力高于大气压，避免肺泡早期团合，使一部分因渗出，肺不张等原因失去功能的肺泡扩张使减少的功能残气量增加达到提高氧的目的。优点：可以减少呼气末肺泡萎陷，增加功能残气量，减少肺内分流，改善氧合状态。缺点：PEEP过高可增加死腔量，造成CO2贮留。
—011—

图3 IPPV十呼气终未正压（PEEP）
4、气道持续正压（contine positive airway pressure CPAP）：
在病人完全自主呼吸的情况下，呼吸机使呼气末气道内保持一定压力。与PEEP不同点在于，PEEP是在IPPV或IMV通气下应用，而CPAP则归导在自主呼吸，通气功能良好可前提下应用。CPAP不能改善通气障碍。

图4 自主呼吸时CPAP
5、压力支持通气（pressure supported ventilation PSV）：
在自主呼吸的基础上，当吸气流速达到预调值时，呼吸机开始送气，使之上升到预定的峰压值，但当吸气流速下降到最高流速25％时，呼吸机停止送气，转为呼气。特点：①呼吸频率，吸呼比由病人决定。②潮气量的多少取决于PSV压力和自主呼吸强度。③有助于克服气道阻力，减少呼吸功，病人自觉舒服。

图5 压力支持通气（PSV）
6、反比通气（inverse ratio ventilation，IRV）：
应用呼吸机时通常吸力呼时间比在1：2至1：l范围，反比通气时吸／呼时间比＞1，可达2：1，甚至3：1。其作用是由于吸气时间延长，在较低吸气峰压时能保持较高的平均气道压，增加功能残气，防止肺泡萎陷，有利于氧合。IRV开始应用于新生儿RDS取得较好效果，亦可用于肺顺应性差、低氧血症难于纠正的肺损伤，但要注意吸气峰压不要太高，以免影响循环，增加气胸机会。
进行IRV时吸气相常采取限压形式，以定时方式控制吸气时间。由于吸气时间长于呼气时间是非生理的通气方式，有时需应用镇静剂解决自主呼吸不协调的问题。

图6 反比通气（IRV）
—012—
七、呼吸机参数的设定与调节
1、氧浓度（FiO2）：
氧浓度与氧分压（PaO2）直接有关，通常患儿在吸入50～60％氧时，PaO2＜6．67KPa方用呼吸机治疗，所以机械通气开始时所选择氧浓度应与用呼吸机前的吸入氧浓度相等或稍高。一般初调值有呼吸道病变者在60～70％之间，无呼吸道病变者在40％左右即可。新生儿FiO2＞90％不能超过12小时。一般不用纯氧，因为若肺内无氮气，在氧气吸收后，肺泡不易扩张。对新生儿尤其早产儿用氧浓度过高，可产生氧中毒，出现支气管肺发育不良和早产儿视网膜病，选用氧浓度的原则是用最低的氧浓度，维持氧分压在8．0～12．0KP（60～90mmHg）
2、吸气峰压（PIP）：
定压型呼吸机，PIP是决定潮气量的主要因素。提高PIP可使萎缩肺泡扩张，PaO2上升；可增加每分通气量，使PaO2下降。应用时应根据患儿体重，肺部病变性质、程度来调节，初调值有呼吸道病变者20～25cmH2O，无呼吸道病变者15～20cmH2O。PIP＞30cmH2O称为高PIP。PIP过高易产生气压伤及通气过度。另外高压力易损害支气管粘膜，发生支气管肺发育不良。若PIP过低则产生通气不足，PaO2下降。
3、呼气末正压（PEEP）：
机械通气时PEEP的作用与自主呼吸时用CPAP的意义相同，其目的是在呼气未给予一定的压力，增加功能残气量，稳定肺容量，改善肺顺应性，提高通气／血流比。正常呼气时，声带部分关闭，使肺内有一定的功能残气量。气管插管后这种生理功能受到损坏，而且新生儿正常功能残气量占有比例较成人大，因此在新生儿呼吸机通气时均应有一定的PEEP。初调值：有呼吸道病变时3～5cmH2O，患RDS时PEEP可以升高，因此时肺顺应性较差，PEE＞7crnH2O称为高PEEP。PEEP过高易造成肺气肿及CO2留。无呼吸道病变时2～3cmH2O，有严重肺气肿的病人，PEEP可以设置为0。
4、呼吸频率（RR）：
呼吸频率是决定每分钟通气量的重要因素，在潮气量（即PIP）不变时，增加呼吸频率使能增加通气量，从而降低PaCO2，也有利于提高氧分压。新生儿呼吸频率初调值一般设置在40次／分。呼吸率＜30次／分称为低呼吸率，＞60次／分称为高呼吸率，如肺部病变重，PaCO2超过70mmHg，可用较高呼吸率，无肺部病变的呼吸暂停，呼吸频率降至20次／分即可。
5、吸／呼比值（I／E ratio）：
在应用呼吸机时，通过设定呼吸频率、吸气时间来显示一定的吸／呼比值，正常新生儿呼吸频率40次／分，吸气时间0．5～1．0秒，吸／呼比1：1．5左右。吸气时间延长有利于肺泡扩张，PaCO2升高。但如吸气时间过长，PIP过高，则形成压力平台。造成气压伤。因此吸气时间一般不超过1．3秒。吸气时间若小于0．5秒则不利CO2从肺泡内排出。吸气时间0．3秒时，潮气量减少8％，吸气时间02秒时，潮气量减少22％，故吸／呼比初调值，有呼吸道病变者为1：1到1：1．2之间，无呼吸道病变为1：1．5至1：2．0之间。
6、流速（FR）：
流速是形成吸气峰压和防止CO2潴留的重要因素。新生儿机械通气时，流速一般为4～12L／min。当需要较高PIP和RR时，流速需要也高。流速＞6L／min称为高流量，形成方形压力波，有利于肺泡扩张。缺点是易生产肺气压伤和阻碍静脉回流。流速＜6L／min称为低流量，形成正弦压力波形，比较安全，接近生理状态，但不利于肺泡扩张。
7、平均气道压力（MAP）：
平均气道压力的定义是在一个呼吸周期中，呼吸道内瞬间压力的平均数。它是一个综合
—013—
评定呼吸机参数功能的指标。增加MAP提示氧合功能增加。提高PIP、PEEP和延长吸气时间都可使MAP增加。一般呼吸机上均有MAP数字显示。压力限制型呼吸机可按下列公式计算：
MAP＝K（PIP）（TI／TI＋TE）＋（PEEP）（TE／TI＋TE）
其中K为常数，用方形压力波时（流速＞6L／min）k＝1．0，用正弦压力波时（流速＜6L／min）K＝0．5。无肺部病变者。MAP维持5cmH2O即可。通常为10～12cmH2O。一般MAP＞12cmH2O称为高MAP。

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1楼 2006-07-05 15:52:00

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