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心律失常
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正常情况下，心脏的激动起源于窦房结，按一定顺序，及时依次下传至心房、房室连接处、房室束、左右束支及蒲金野氏纤维和心室肌，使全心肌激动。当激动的产生或传导发生异常时，就使心脏活动的频率和节律发生紊乱，称为心律失常。 参考资料： 由心脏本身疾患或全身性因素及其它器官障碍等原因引起的心脏搏动发生速率变化及节律不规则，统称为心律失常。其临床表现为心跳不规则、心慌、头晕、胸闷、疲乏等。严重时可产生晕厥、心原性休克，甚至心跳骤停而危及生命。 养生指南: 一.控制原发疾病：心律失常可以是心脏或其它原发疾病的临床表现之一。病人对自己所患疾病应加以重视。遵照医嘱按时服药，不可自行停药或减少药物剂量。应定期检查，及时处理。 二.保持精神乐观：心脏的搏动除依靠心脏本身的生物电活动为基础外，也可受精神神经因素的影响。精神不安、紧张激动会影响神经系统的稳定性，导致心律失常。要注意自我情绪调节，遇事勿怒，不看恐怖、紧张、悲伤或惊喜过度的影视书刊，多听悦耳动听的音乐，平时多养花种草以怡情养性。 三.注意劳逸结合：生活要有规律，起居有常。工作量要同自己的体质与疾病相适应，切不可做力不从心的工作。注意气候变化，适时增减衣服。选择适合的体育锻炼，如散步、慢跑、保健操、太极拳、气功等。活动量应以活动后不感到气急、心慌、头晕、胸闷等为度。应节制房事，性兴奋会诱发心律失常。 四.合理饮食调摄：饮食宜高热量、高维生素而易消化的食物，避免食用过硬不消化及带刺激的食物。吸烟饮酒是引起心律失常的重要诱发因素，应戒烟忌酒。平时可服用益气养心的药膳，如人参粥、大枣粥、莲子粥等。 五.对危及生命的严重心律失常，应绝对住院治疗及卧床休息。严禁用力排便，自行翻身和活动，否则会加重心脏负担。凡安装起搏器的病人与家属都应学会使用与调节起搏器。病人外出时应随带阿托品、异丙基肾上腺素等药物以备急用。并应按照医嘱，坚持服药。 什么是心律失常? 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。正常的心脏激动起源于心脏的窦房结，窦房结是心脏起搏的最高“司令部”。由“司令部”发出的“指令”按一定的顺序和时间依次下传到心房和心室，激发心脏相应的部位产生激动。如果心脏激动的起源、自律性、传导顺序或传导速度的任何一个环节发生异常，都可以引起心脏正常节律的改变，形成心律失常。一个人从胎儿开始到生命的结束，每一时每一刻都有发生心律失常的可能。据报道，新生儿在出生后的一周内，心律失常的发生率占同期住院新生儿的0.7%。其中，最常见的心律失常有室上速、房扑、房颤、早搏、传导阻滞，这就说明心律失常不仅发生在成人，新生儿、婴幼儿也同样会发生。因此，作为孩子的爸爸和妈妈们应当了解这方面的知识。心律失常在中年人群中的发病率是非常高的。有人曾对3494例中年人的心电图进行分析发现：男性有790人有心律失常，女性有335人发生心律失常。平均年龄为47.5岁，心律失常的发生率为32.2%。心律失常的类型有早搏、心房颤动、房室传导阻滞、束支传导阻滞、预激综合征、交界性心律、窦性心动过缓、窦性心动过速等等。由于老年人的心脏功能已经衰退，容易受到各种损害，尤其是心脏疾病的损害。因此，老年人心律失常的发生率非常高，据报道：老年人心律失常的发生率高达44.48%。防治老年人的心脏病及其它疾病的发生，对于减少心律失常的发生显得尤其重要。 |
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木虫 (正式写手)
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心律失常与性别、年龄有关吗? 心律失常在性别上是无明显差异的，但年轻女性中(年青人)因心脏神经功能紊乱引起的心律失常比男性稍多。 一般正常的心率随年龄的增长而逐渐减慢，在婴幼儿，当窦性心动过速时，其频率可高达230次/分；成人却很少超过180次/分，通常低于140次/分。窦性心律不齐，在儿童和青年期很常见，至成年期就较少见，但到老年期又较多见。过早搏动，在婴幼儿期是罕见的，但至成年期，却极为常见。先天性完全性房室性传导阻滞，多见于儿童，后天性慢性房室传导阻滞却多见于成年人。 总之，心律失常的发生与性别、年龄的关系不十分密切。 心律失常会遗传吗? 就心律失常一症本身来说，是不会遗传的。大部分是后天的各种因素激发所致。如某些先天性心血管病，克恩—塞尔综合征及Q-T间期延长综合征等遗传性疾病可引起心律失常的发生。 酸中毒为何易诱发心律失常? 这是因为酸中毒对心肌细胞的动作电位有明显影响，导致心肌细胞的应激性及传导性发生变化。 酸中毒引起心律失常的机理可能为酸中毒时细胞内钾外移(pH值每减低0.1，血钾常增高0.6毫当量/升)，以致血钾浓度增高，于是导致心肌细胞膜静息电位减低(负值减小)，甚至接近阈值电位，结果引起心律失常。同时，代谢性酸中毒尚能降低心室颤动的阈值。所以常引起心动过缓，窦房结暂停，房室传导阻滞，心室自身节律，心室停搏，心室颤动等。如血钠升高可使动作电位膜反应性增强，因此可使传导的速度增快，所以可引起室内传导阻滞。 高血钾为何可以诱发心律失常? 心脏的正常功能有赖于细胞内外的电解质成分保持于一定程度的平衡。一旦电解质发生紊乱，便可影响心肌的代谢过程，就会引起心律失常。 其中钾是心肌细胞内的主要阳离子。细胞内外钾浓度是形成静息电位的基础。所以钾主要是通过静息电位而影响心脏的电活动。 细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响： (1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。 (2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高(约5～7毫当量/升)时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高(大于7～9毫当量/升)，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。 (3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。 高钾血症诱发的心律失常有：(1)房室传导阻滞和室内传导阻滞，由于传导性降低所致。(2)各种心律失常(包括心室扑动及心室颤动)由于传导性降低及不应期缩短，可继发慢性传导和单向阻滞，易形成折返激动。(3)心室停搏，严重抑制传导，尤以蒲金野氏纤维与心室肌之间的传导阻滞为甚。 低血钾为何诱发心律失常? 前面谈到高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。(2) 自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。 由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。 |
6楼2006-05-04 10:18:56
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心律失常发生的机制是什么? 构成心脏最基本的单位是心肌细胞，心肌细胞分两种类型：一类是具有收缩功能的心肌细胞；另一类是具有特殊功能的心肌细胞，它具有产生和传导电激动的性能，这类特殊的心肌细胞称为起搏细胞。心脏的传导系统由负责正常冲动的形成与传导的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支以及浦氏纤维网等几个部分。心律失常发生的机制可分为冲动形成异常，冲动传导异常或两者兼而有之。 (1)冲动起源异常 冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。 ①自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是四期自发性去极化活动。通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性。在正常的情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。 冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律)。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。 ②触发活动：触发活动是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并达阈值，便可引起反复激动。其可分为早期后除极和延迟后除极。 早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平(-75mv～-90mv)，发生于期前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速。 延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂、振荡性除极活动。洋地黄中毒，儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。 (2)冲动传导异常 ①传导障碍 心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响，例如某些药物、神经、体液、电解质等均可引起传导障碍。其中包括传导减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结性、房性、房室性及室内性阻滞。其中以房室和室内阻滞较为多见。 传导减慢是指局部的心肌轻度抑制，使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢，但激动仍能下传。最常见的类型有心动过缓。 当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性差和传导障碍(传导延缓或传导中断)，形成生理传导阻滞或干扰现象。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用，使心室免于过度频繁无效的收缩。当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时，传导能力降低或丧失，激动下传受阻，为病理性传导阻滞。另外动作电位的幅度降低、除极速度减慢或频率减低，可引起传导延缓和阻滞。 递减性传导是指在激动的传导过程中，动作电位不断减小，传导速度不断减慢，直至小到不能引起附近细胞除极而使传导中断。在正常情况下，仅见于房室交界区；但在病理情况下，可发生于心脏的任何部位。 在正常生理情况下，心肌可呈双向传导，但在病理情况下，激动只能沿一个方向传导，相反方向的激动不能通过，称为单向传导或阻滞。 ②折返激动 折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏，一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室，这种现象称为折返激动。单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件。一般认为，环形运动和纵向分离是折返形成的方式。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。 另外，心脏的传导还有一些特殊的现象，如干扰现象与干扰性脱节、隐匿性传导、超常传导和魏登斯基现象，室内差异性传导等。 引起心律失常的因素有哪些? 心脏是由心肌细胞构成的，心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者与心律失常关系密切，当某种因素影响心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性时，心脏搏动就会失去正常规律，即发生心律失常。自律性以窦房结为最高，正常为60～100次/分；房室交界次之，为40～60次/分；房室束以下更低，仅为25～40次/分。因此，窦房结节律为正常心脏的主导节律，凡是外来因素或自身因素影响窦房结功能时都可以引起异位节律、过快或过慢。这些因素是相当多的。神经因素是众所周知的，交感神经与迷走神经对心脏的影响都很大，强烈刺激交感神经，可使心房率加快，甚至出现心房颤动，而迷走神经的兴奋却使心率减慢或窦性停搏。心肌细胞对受到刺激作出反应的能力称为兴奋性或应激性，因此，凡是能影响心肌细胞兴奋性的外来或自身的因素均可引起心律失常。一处心肌激动自动地向周围扩布称为心肌的传导性，因此，影响心肌细胞传导性的因素均可引起完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟及折返激动等。 有许多药物能影响心肌细胞的生理特性，例如洋地黄、肾上腺素、去甲肾上腺素、普鲁卡因酰胺、心得安、苯妥英钠等。在这些药物中，有的兴奋心肌，有的抑制心肌。由于离子活动对心肌细胞的膜电位起决定的作用，因此，血液中的一些电解质的浓度异常也是产生心律失常的常见因素。如血钾、血钠、血镁、血钙的不正常均可以导致心律失常的发生。 在进行心导管检查、各类手术(尤其是心脏手术、安装人工起搏器、全身麻醉或低温麻醉时等，都会引起心律失常的发作。 心律失常对脑、肾脏及冠状动脉供血有什么影响? 各种类型的心律失常对脑部位血液循环的影响并不相同。在房性及室性期前收缩时，脑血流量降低约8%～12%，其中室性期前收缩使脑血流量降低的程度较房性期前收缩更大；偶发的期前收缩对脑循环血量影响较小，而频发的期前收缩对脑血液循环影响更大。室上性阵发性心动过速使脑血流量下降约14%；快速心房颤动时，脑血流量降低约23%；室性阵发性心动过速时影响还要加大，脑血流量下降约40%～75%。如果患者平时健康，心律失常所引起的脑血流量减少可使病人出现一过性脑缺血，有的不发生症状。但在老年患者，如果原有脑动脉硬化，本来脑血流量已经减少，当心律失常发生后，脑血流量进一步减少，更加重了脑缺血的症状，病人往往出现晕厥、抽搐、昏迷，甚至出现一过性或永久性脑损害征象，如失语、失明、瘫痪等。 当心律失常发生时，肾血流量发生不同程度的减少。多发性房性或室性早搏，肾血流量减少约8%～10%；房性阵发性心动过速时肾血流量减少约18%；室性阵发性心动过速时肾血流量减少约60%；快速房颤时，肾血流量减少约20%；如果发生严重的心律失常，肾血流量进一步减少，这样有利于保护其他重要器官。由于肾血流量的减少，病人可出现少尿、蛋白尿、氮质血症，甚至导致肾功能衰竭。各种心律失常均可引起心脏冠状动脉血流量的减少。经测定：房性早搏使冠状动脉血流量减少约5%；室性早搏使冠状动脉血流量减少约12%；频发室性早搏使冠状动脉血流量减少约25%；房性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少约35%；室性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少达60%；冠状动脉正常的人，可以耐受快速的心律失常所引起的冠状动脉血流量的降低，而不发生心肌缺血。如果冠状动脉原来有硬化、狭窄时，即使轻度的心律失常也会发生心肌缺血，甚至心力衰竭。因此，这类患者常出现心绞痛、气短、肺水肿、心力衰竭的症状。 |
2楼2006-05-04 10:15:46
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如何利用听诊器检查心律失常? 我们很多人都非常熟悉听诊器，它是法国巴黎医学院雷内克教授在1818年发明的。到目前为止，听诊器仍是医生诊断疾病的主要工具之一，医生们利用听诊器可以对下列心律失常做出诊断：(1)窦性心律不齐、窦性心动过速、窦性心动过缓。(2)过早搏动。有经验的医生，根据病人早搏的心音强弱及其后的间歇时间的长短，来判定早搏是房性早搏或是室性早搏。(3)心房颤动和心房扑动。根据心音强弱不一，节律不齐可以诊断房颤，即使心率较快，医生也会听出是心房颤动而不是心动过速。另外，医生还可以利用听诊器听出心脏的杂音，并且可以判断杂音产生的部位、性质以及杂音的级别，还可以判断杂音是收缩期的，还是舒张期的，结合超声心动图及其他检查来判断是风湿性心脏病还是先天性心脏病等等。但是，利用听诊器判断心律失常仍有它的局限性，在临床上有些心律失常是无法用听诊器发现的，如预激综合征、Ⅰ度房室传导阻滞、室内传导阻滞等。对于早搏，用听诊器也很难诊断早搏起源何处，是房性早搏、室性早搏，还是房室交界性早搏。尽管如此，听诊器仍是医生诊断心律失常较常用的手段之一。 什么是干扰与脱节? 当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时，心脏内同时形成了两个节律点的活动，且两个节律点的频率相近，异位节律点的频率则略高于窦房结，而控制心室活动。当窦房结下传的激动(P波)达房室结(或心室)时，该处正处于前一个兴奋后的不应期，因此激动被干扰而不能下传，这种现象称为干扰。干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成P波，而房室交界部(或心室)的激动支配心室形成QRS波，使心房与心室活动彼此分离，这种现象称为脱节(或分离)。但这并不是发生了房室传导阻滞，若窦性激动下传恰逢房室交界部(或心室)的反应期(或相对不应期)，则激动仍可以下传到心室引起心室活动，这种现象称为心室被夺获，简称心室夺获。由干扰所引起的心电图的变化，常与传导阻滞相似，但干扰是一种生理现象，是巧合的结果，应与真正的传导阻滞区别开来。 心房、心室收缩功能异常对人体有何影响? 心脏主要是由心房、心室、房室瓣、半月瓣和传导系统组成，其外面有心包膜包绕。正是由于心脏这种特殊的结构，才能保证全身的血液通过腔静脉流入右心房，通过房室瓣进入右心室，血液由右心室送入肺动脉进入肺循环，在肺内进行氧和二氧化碳的交换，含氧的血液经肺静脉流入左心房，由左心房经房室瓣进入左心室，心室的收缩通过主动脉瓣把含氧的动脉血压进主动脉，完成全身的循环。因此，要使全身的血液昼夜“奔流”不息，心脏必须有规律地收缩和舒张。正常心房的收缩是在心室舒张末期收缩，只有心房在舒张末期充分收缩才能保证心室充盈。心房的收缩功能障碍引起的心律不齐，一方面由于联律间期不等引起每搏心排血量多少不一，心房的每次收缩排入心室血量多少不同，即心室的充盈程度不一，造成每次心室排出的血量多少不一；另一方面由于心房的收缩能力差，造成心室功能的浪费。病人在休息时影响小，表现出来的症状不明显，当剧烈活动或情绪变化急剧时，表现得特别明显。比如有心室肥厚的病人，由于心室的顺应性差，心房的有效收缩对心室的充盈更为重要。心房的收缩功能障碍，尤其是心房颤动可以成为心力衰竭的促发因素。同时，心房颤动使心耳内的血液处于郁滞状态，容易造成心房内血栓，一旦栓子脱落可引起身体其他部位栓塞现象。 正常的心室收缩是从心尖部开始的，由心尖部向流出道方向发展。室性早搏及室性阵发性心动过速，由于心房收缩与心室的收缩不一致，心室的舒张期血液充盈量与心室的收缩不相适应，造成心室功能的浪费，心室血液充盈不足，再加上心室除极及收缩顺序异常，从心底向心尖收缩势必增加心室流出道的阻力及产生功能性二尖瓣关闭不全。所搏出的血量减少，脉搏变弱甚至发生绌脉，可引起头昏、心跳连击感。早搏或漏跳后的间歇过长，可使病人感到心跳暂停一下；有时心室过度充盈，心脏极力收缩，病人自觉心脏突然有猛击感，有的病人有颅内冲击感。 |
3楼2006-05-04 10:16:16
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利用心电图诊断心律失常应注意哪些问题? 心电图诊断心律失常简便易行，目前尚无其他方法与之相比，但应用心电图诊断心律失常应注意以下几个问题： (1)利用心电图诊断心律失常需要遵循一定的顺序。 ①观察P波的激动性：寻找P波(F波或f波)明显的导联，一般来讲，肢体Ⅱ导联P波较明显，从中可以了解心房激动的情况，测定心房激动的频率。观察P波的形态，确定其是属于正常传导的P波，还是逆向传导的P波、异位P波；是属于锯齿状的扑动波；还是不规则的颤动波；其形态是否恒定，如不恒定是属于渐变(游走心律)，还是突变(从窦性突转为异位P波)。另外应注意P波是否规整，发现不规整的P波，应注意观察其与呼吸有否关系。 ②观察心室激动的情况：测定心室激动的频率，观察QRS波群的形态，并测量QRS间期。如正常的QRS波群的形态为室上性的激动(窦性或结性)；如宽大畸形，则可能是室上性激动伴束支传导阻滞，或迷走性室内传导，或心室自身性心律。如果发现在同一个导联中如有几种形态的QRS出现，应确定是多源性的室性异位激动，还是室性融合波，是否有迷走性室内传导。注意测量QRS波之间的距离，观察QRS波群是否规整，有无期前的激动及期后的逸搏。 ③观察P波与QRS波的关系，注意每个P波后面是否都有QRS波激动，有几个P波后才出现一个QRS波，两者有无规律性的关系。 ④测定P-R间期，看一看P-R间期是否固定，有什么规律性的改变，还是无固定P-R间期。 (2)在心电图操作过程中，须注意由于技术误差引起的假性“心律失常”。如肌肉颤动引起的基线出现一系列快速、不规律的细小芒刺样波动，使心电图图形失常甚至无法辨认，容易误认为心房颤动波，这种情况多是由于被检查者精神过分紧张，或因寒冷肌肉未能松弛，或电极板与皮肤接触太紧，产生肌肉颤动所致。在描记心电图的过程中，由于病人的手脚或身体移动，可造成基线不稳，甚至波形异常，易误诊为异位心室搏动，实际是由于肢体移动造成的伪差。如果病人呼吸幅度过于深大，可造成基线随呼吸而上下移动，形成假的“P波”或假的“QRS波”。停机伪差，纸速不匀所造成P波、QRS波群形态的变化、P-R间期的变化、QRS波群时间长短改变，易造成判断失误。 心律失常如何分类? 心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。 (1)冲动起源异常 ①窦性心律失常：A、窦性心动过速；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。 ②异位心律 被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。 主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。 (2 )冲动传导异常 ①生理性：干扰及房室分离。 ②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 ③房室间传导途径异常：预激综合征。 (3)激动起源失常伴传导失常：异位心律、反复心律、并行心律 临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类 何谓心脏激动起源异常，包括哪些心律失常? 心脏激动起源异常，指窦房结发出频率过快、过慢或有明显不规则的异常激动，形成各种不正常的窦性心律，或激动起源于窦房结以外起搏点的异常冲动，可控制整个或部分心脏活动，形成异位激动的。 心脏激动起源异常所致心律失常包括： (1) 窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏、窦房阻滞。 (2)异位心律：①被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。②主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。 何谓心脏激动传导异常，包括哪些心律失常? 心脏激动传导异常主要表现为不同程度的心脏传导阻滞，即传导功能减弱。当激动传导的顺序或达到时间发生异常时称传导障碍。当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称传导阻滞。 心脏激动传导异常所致心律失常包括： (1)生理性：干扰及房室分离。 (2)病理性：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 (3)房室间传导途径异常，预激综合征。 若心脏激动起源异常同时出现传导异常时，称为心脏激动起源失常伴传导失常。 何谓游走性心律，有哪几种? 游走性心律是指控制心脏起搏点的位置不固定，而是在不断地改变部位。它可以来回游走于窦房结内不同部位，或游走于房室结内的不同部位，也可游走于窦房结、心房与房室结之间。故临床上常分为(1)窦房结内游走心律。(2)房室结内游走心律。(3)窦房结至房室结连接区游走心律。 何谓心脏异常传导经路? 正常的心脏激动起源于窦房结。窦房结按一定的频率发出激动，并按一定的传导速度和顺序下传到心房、房室结、房室束、房室束支、蒲金野氏纤维，最后传到心室肌而使之除极。 除了上述正常传导之外，如心房与心室之间存在着附加的传导经路，该经路的传导速度较正常的房室传导快。当通过正常房室传导的心房激动尚未到达心室之前，该激动已通过附加的房室经路迅速到达心室，因而使部分心室提前开始激动，故称之为异常传导经路。 目前在组织学上已经证实的异常传导经路有肯氏(Kent)束，詹氏(James)束及马氏(Mahaim)纤维。 何谓预激综合征? 预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室，而且也通过一条异常的附加旁路，绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征。 预激综合征本身常无任何临床征象，但预激综合征有引起多种快速心律失常发作的倾向，约占40—80% ，有时难以控制，甚至导致死亡。 |
4楼2006-05-04 10:17:03
