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心律失常
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正常情况下，心脏的激动起源于窦房结，按一定顺序，及时依次下传至心房、房室连接处、房室束、左右束支及蒲金野氏纤维和心室肌，使全心肌激动。当激动的产生或传导发生异常时，就使心脏活动的频率和节律发生紊乱，称为心律失常。 参考资料： 由心脏本身疾患或全身性因素及其它器官障碍等原因引起的心脏搏动发生速率变化及节律不规则，统称为心律失常。其临床表现为心跳不规则、心慌、头晕、胸闷、疲乏等。严重时可产生晕厥、心原性休克，甚至心跳骤停而危及生命。 养生指南: 一.控制原发疾病：心律失常可以是心脏或其它原发疾病的临床表现之一。病人对自己所患疾病应加以重视。遵照医嘱按时服药，不可自行停药或减少药物剂量。应定期检查，及时处理。 二.保持精神乐观：心脏的搏动除依靠心脏本身的生物电活动为基础外，也可受精神神经因素的影响。精神不安、紧张激动会影响神经系统的稳定性，导致心律失常。要注意自我情绪调节，遇事勿怒，不看恐怖、紧张、悲伤或惊喜过度的影视书刊，多听悦耳动听的音乐，平时多养花种草以怡情养性。 三.注意劳逸结合：生活要有规律，起居有常。工作量要同自己的体质与疾病相适应，切不可做力不从心的工作。注意气候变化，适时增减衣服。选择适合的体育锻炼，如散步、慢跑、保健操、太极拳、气功等。活动量应以活动后不感到气急、心慌、头晕、胸闷等为度。应节制房事，性兴奋会诱发心律失常。 四.合理饮食调摄：饮食宜高热量、高维生素而易消化的食物，避免食用过硬不消化及带刺激的食物。吸烟饮酒是引起心律失常的重要诱发因素，应戒烟忌酒。平时可服用益气养心的药膳，如人参粥、大枣粥、莲子粥等。 五.对危及生命的严重心律失常，应绝对住院治疗及卧床休息。严禁用力排便，自行翻身和活动，否则会加重心脏负担。凡安装起搏器的病人与家属都应学会使用与调节起搏器。病人外出时应随带阿托品、异丙基肾上腺素等药物以备急用。并应按照医嘱，坚持服药。 什么是心律失常? 心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。正常的心脏激动起源于心脏的窦房结，窦房结是心脏起搏的最高“司令部”。由“司令部”发出的“指令”按一定的顺序和时间依次下传到心房和心室，激发心脏相应的部位产生激动。如果心脏激动的起源、自律性、传导顺序或传导速度的任何一个环节发生异常，都可以引起心脏正常节律的改变，形成心律失常。一个人从胎儿开始到生命的结束，每一时每一刻都有发生心律失常的可能。据报道，新生儿在出生后的一周内，心律失常的发生率占同期住院新生儿的0.7%。其中，最常见的心律失常有室上速、房扑、房颤、早搏、传导阻滞，这就说明心律失常不仅发生在成人，新生儿、婴幼儿也同样会发生。因此，作为孩子的爸爸和妈妈们应当了解这方面的知识。心律失常在中年人群中的发病率是非常高的。有人曾对3494例中年人的心电图进行分析发现：男性有790人有心律失常，女性有335人发生心律失常。平均年龄为47.5岁，心律失常的发生率为32.2%。心律失常的类型有早搏、心房颤动、房室传导阻滞、束支传导阻滞、预激综合征、交界性心律、窦性心动过缓、窦性心动过速等等。由于老年人的心脏功能已经衰退，容易受到各种损害，尤其是心脏疾病的损害。因此，老年人心律失常的发生率非常高，据报道：老年人心律失常的发生率高达44.48%。防治老年人的心脏病及其它疾病的发生，对于减少心律失常的发生显得尤其重要。 |
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心律失常发生的机制是什么? 构成心脏最基本的单位是心肌细胞，心肌细胞分两种类型：一类是具有收缩功能的心肌细胞；另一类是具有特殊功能的心肌细胞，它具有产生和传导电激动的性能，这类特殊的心肌细胞称为起搏细胞。心脏的传导系统由负责正常冲动的形成与传导的特殊心肌细胞构成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支以及浦氏纤维网等几个部分。心律失常发生的机制可分为冲动形成异常，冲动传导异常或两者兼而有之。 (1)冲动起源异常 冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。 ①自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是四期自发性去极化活动。通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性。在正常的情况下，心脏窦房结的自律性最高，控制着整个心脏跳动的节律，其他部位为潜在起搏点，均被抑制，并不能发挥起搏作用。当窦房结细胞的频率降低或者潜在起搏点兴奋性增高时，窦房结对其他起搏点的抑制作用被解除，潜在起搏点发挥起搏功能，产生异位心律。正常的心肌细胞在舒张期不具有自动除极的功能，但是，当心肌细胞的静息电位由原来的-90mv升高到-65mv时，开始出现四期自发性去极化并反复发生激动，称为异常自律性。在心脏存在器质性病变或外来因素的影响下，可导致心肌膜电位降低引起异常自律性。当窦房结的频率降低到病变心肌细胞的自律性以下时，异常自律性就以异常节律的方式表现出来。 冲动起源异常如发生在窦房结，可产生窦性心律失常，发生于窦房结以外的节律点，则产生异位节律。当窦房结的自律性降低、冲动产生过缓或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位节律点便取代了窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分地控制心脏的活动，形成了被动性异位搏动(称为逸搏)或异位心律(又称为逸搏心律)。当异位节律点的自律性超过窦房结时，便可控制整个心脏的搏动，形成主动性异位节律。若异位节律只有一个或两个，则称为过早搏动；若连续出现一系列自发性异位搏动，则称为异位快速心律失常。 ②触发活动：触发活动是指心脏的局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束、浦氏组织在动作电位后产生除极活动，称为后除极。若后除极的振幅增高并达阈值，便可引起反复激动。其可分为早期后除极和延迟后除极。 早期后除极发生于动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平(-75mv～-90mv)，发生于期前基础动作电位频率缓慢时，系“慢频率依赖性”后去极化活动。早期后除极引起的第二次超射可产生与前一激动联律间期相对固定的早搏及阵发性心动过速。 延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂、振荡性除极活动。洋地黄中毒，儿茶酚胺、高血钙等均能使延迟后除极增强，从而诱发快速心律失常。 (2)冲动传导异常 ①传导障碍 心脏传导系统本身的病变或外来因素的影响，例如某些药物、神经、体液、电解质等均可引起传导障碍。其中包括传导减慢、传导阻滞、递减性传导、单向阻滞、单向传导和不均匀传导。冲动传导异常在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结性、房性、房室性及室内性阻滞。其中以房室和室内阻滞较为多见。 传导减慢是指局部的心肌轻度抑制，使窦房结的冲动在下传过程中传导速度减慢，但激动仍能下传。最常见的类型有心动过缓。 当冲动传至处于生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激性差和传导障碍(传导延缓或传导中断)，形成生理传导阻滞或干扰现象。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室内，常为暂时性，有时能对心脏起到保护作用，使心室免于过度频繁无效的收缩。当传导组织或心肌固有的不应期异常延长或传导途径损害甚至中断时，传导能力降低或丧失，激动下传受阻，为病理性传导阻滞。另外动作电位的幅度降低、除极速度减慢或频率减低，可引起传导延缓和阻滞。 递减性传导是指在激动的传导过程中，动作电位不断减小，传导速度不断减慢，直至小到不能引起附近细胞除极而使传导中断。在正常情况下，仅见于房室交界区；但在病理情况下，可发生于心脏的任何部位。 在正常生理情况下，心肌可呈双向传导，但在病理情况下，激动只能沿一个方向传导，相反方向的激动不能通过，称为单向传导或阻滞。 ②折返激动 折返激动是所有的快速性心律失常最常见的发生机制。正常心脏，一次窦性激动经心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖或功能上存在双重的传导途径时，激动可沿一条途径下传，又从另一途径返回，使在心脏内传导的激动持续存在，并在心脏组织不应期结束后再次兴奋心房或心室，这种现象称为折返激动。单向阻滞和传导减慢是折返形成的必要条件。一般认为，环形运动和纵向分离是折返形成的方式。根据环形运动发生的部位可表现为各种阵发性心动过速、扑动及颤动。 另外，心脏的传导还有一些特殊的现象，如干扰现象与干扰性脱节、隐匿性传导、超常传导和魏登斯基现象，室内差异性传导等。 引起心律失常的因素有哪些? 心脏是由心肌细胞构成的，心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者与心律失常关系密切，当某种因素影响心肌细胞的自律性、兴奋性和传导性时，心脏搏动就会失去正常规律，即发生心律失常。自律性以窦房结为最高，正常为60～100次/分；房室交界次之，为40～60次/分；房室束以下更低，仅为25～40次/分。因此，窦房结节律为正常心脏的主导节律，凡是外来因素或自身因素影响窦房结功能时都可以引起异位节律、过快或过慢。这些因素是相当多的。神经因素是众所周知的，交感神经与迷走神经对心脏的影响都很大，强烈刺激交感神经，可使心房率加快，甚至出现心房颤动，而迷走神经的兴奋却使心率减慢或窦性停搏。心肌细胞对受到刺激作出反应的能力称为兴奋性或应激性，因此，凡是能影响心肌细胞兴奋性的外来或自身的因素均可引起心律失常。一处心肌激动自动地向周围扩布称为心肌的传导性，因此，影响心肌细胞传导性的因素均可引起完全性传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟及折返激动等。 有许多药物能影响心肌细胞的生理特性，例如洋地黄、肾上腺素、去甲肾上腺素、普鲁卡因酰胺、心得安、苯妥英钠等。在这些药物中，有的兴奋心肌，有的抑制心肌。由于离子活动对心肌细胞的膜电位起决定的作用，因此，血液中的一些电解质的浓度异常也是产生心律失常的常见因素。如血钾、血钠、血镁、血钙的不正常均可以导致心律失常的发生。 在进行心导管检查、各类手术(尤其是心脏手术、安装人工起搏器、全身麻醉或低温麻醉时等，都会引起心律失常的发作。 心律失常对脑、肾脏及冠状动脉供血有什么影响? 各种类型的心律失常对脑部位血液循环的影响并不相同。在房性及室性期前收缩时，脑血流量降低约8%～12%，其中室性期前收缩使脑血流量降低的程度较房性期前收缩更大；偶发的期前收缩对脑循环血量影响较小，而频发的期前收缩对脑血液循环影响更大。室上性阵发性心动过速使脑血流量下降约14%；快速心房颤动时，脑血流量降低约23%；室性阵发性心动过速时影响还要加大，脑血流量下降约40%～75%。如果患者平时健康，心律失常所引起的脑血流量减少可使病人出现一过性脑缺血，有的不发生症状。但在老年患者，如果原有脑动脉硬化，本来脑血流量已经减少，当心律失常发生后，脑血流量进一步减少，更加重了脑缺血的症状，病人往往出现晕厥、抽搐、昏迷，甚至出现一过性或永久性脑损害征象，如失语、失明、瘫痪等。 当心律失常发生时，肾血流量发生不同程度的减少。多发性房性或室性早搏，肾血流量减少约8%～10%；房性阵发性心动过速时肾血流量减少约18%；室性阵发性心动过速时肾血流量减少约60%；快速房颤时，肾血流量减少约20%；如果发生严重的心律失常，肾血流量进一步减少，这样有利于保护其他重要器官。由于肾血流量的减少，病人可出现少尿、蛋白尿、氮质血症，甚至导致肾功能衰竭。各种心律失常均可引起心脏冠状动脉血流量的减少。经测定：房性早搏使冠状动脉血流量减少约5%；室性早搏使冠状动脉血流量减少约12%；频发室性早搏使冠状动脉血流量减少约25%；房性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少约35%；室性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少达60%；冠状动脉正常的人，可以耐受快速的心律失常所引起的冠状动脉血流量的降低，而不发生心肌缺血。如果冠状动脉原来有硬化、狭窄时，即使轻度的心律失常也会发生心肌缺血，甚至心力衰竭。因此，这类患者常出现心绞痛、气短、肺水肿、心力衰竭的症状。 |
2楼2006-05-04 10:15:46
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如何利用听诊器检查心律失常? 我们很多人都非常熟悉听诊器，它是法国巴黎医学院雷内克教授在1818年发明的。到目前为止，听诊器仍是医生诊断疾病的主要工具之一，医生们利用听诊器可以对下列心律失常做出诊断：(1)窦性心律不齐、窦性心动过速、窦性心动过缓。(2)过早搏动。有经验的医生，根据病人早搏的心音强弱及其后的间歇时间的长短，来判定早搏是房性早搏或是室性早搏。(3)心房颤动和心房扑动。根据心音强弱不一，节律不齐可以诊断房颤，即使心率较快，医生也会听出是心房颤动而不是心动过速。另外，医生还可以利用听诊器听出心脏的杂音，并且可以判断杂音产生的部位、性质以及杂音的级别，还可以判断杂音是收缩期的，还是舒张期的，结合超声心动图及其他检查来判断是风湿性心脏病还是先天性心脏病等等。但是，利用听诊器判断心律失常仍有它的局限性，在临床上有些心律失常是无法用听诊器发现的，如预激综合征、Ⅰ度房室传导阻滞、室内传导阻滞等。对于早搏，用听诊器也很难诊断早搏起源何处，是房性早搏、室性早搏，还是房室交界性早搏。尽管如此，听诊器仍是医生诊断心律失常较常用的手段之一。 什么是干扰与脱节? 当窦房结兴奋性减低或异位节律点兴奋性稍高时，心脏内同时形成了两个节律点的活动，且两个节律点的频率相近，异位节律点的频率则略高于窦房结，而控制心室活动。当窦房结下传的激动(P波)达房室结(或心室)时，该处正处于前一个兴奋后的不应期，因此激动被干扰而不能下传，这种现象称为干扰。干扰的结果使窦房结的激动只能支配心房形成P波，而房室交界部(或心室)的激动支配心室形成QRS波，使心房与心室活动彼此分离，这种现象称为脱节(或分离)。但这并不是发生了房室传导阻滞，若窦性激动下传恰逢房室交界部(或心室)的反应期(或相对不应期)，则激动仍可以下传到心室引起心室活动，这种现象称为心室被夺获，简称心室夺获。由干扰所引起的心电图的变化，常与传导阻滞相似，但干扰是一种生理现象，是巧合的结果，应与真正的传导阻滞区别开来。 心房、心室收缩功能异常对人体有何影响? 心脏主要是由心房、心室、房室瓣、半月瓣和传导系统组成，其外面有心包膜包绕。正是由于心脏这种特殊的结构，才能保证全身的血液通过腔静脉流入右心房，通过房室瓣进入右心室，血液由右心室送入肺动脉进入肺循环，在肺内进行氧和二氧化碳的交换，含氧的血液经肺静脉流入左心房，由左心房经房室瓣进入左心室，心室的收缩通过主动脉瓣把含氧的动脉血压进主动脉，完成全身的循环。因此，要使全身的血液昼夜“奔流”不息，心脏必须有规律地收缩和舒张。正常心房的收缩是在心室舒张末期收缩，只有心房在舒张末期充分收缩才能保证心室充盈。心房的收缩功能障碍引起的心律不齐，一方面由于联律间期不等引起每搏心排血量多少不一，心房的每次收缩排入心室血量多少不同，即心室的充盈程度不一，造成每次心室排出的血量多少不一；另一方面由于心房的收缩能力差，造成心室功能的浪费。病人在休息时影响小，表现出来的症状不明显，当剧烈活动或情绪变化急剧时，表现得特别明显。比如有心室肥厚的病人，由于心室的顺应性差，心房的有效收缩对心室的充盈更为重要。心房的收缩功能障碍，尤其是心房颤动可以成为心力衰竭的促发因素。同时，心房颤动使心耳内的血液处于郁滞状态，容易造成心房内血栓，一旦栓子脱落可引起身体其他部位栓塞现象。 正常的心室收缩是从心尖部开始的，由心尖部向流出道方向发展。室性早搏及室性阵发性心动过速，由于心房收缩与心室的收缩不一致，心室的舒张期血液充盈量与心室的收缩不相适应，造成心室功能的浪费，心室血液充盈不足，再加上心室除极及收缩顺序异常，从心底向心尖收缩势必增加心室流出道的阻力及产生功能性二尖瓣关闭不全。所搏出的血量减少，脉搏变弱甚至发生绌脉，可引起头昏、心跳连击感。早搏或漏跳后的间歇过长，可使病人感到心跳暂停一下；有时心室过度充盈，心脏极力收缩，病人自觉心脏突然有猛击感，有的病人有颅内冲击感。 |
3楼2006-05-04 10:16:16
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利用心电图诊断心律失常应注意哪些问题? 心电图诊断心律失常简便易行，目前尚无其他方法与之相比，但应用心电图诊断心律失常应注意以下几个问题： (1)利用心电图诊断心律失常需要遵循一定的顺序。 ①观察P波的激动性：寻找P波(F波或f波)明显的导联，一般来讲，肢体Ⅱ导联P波较明显，从中可以了解心房激动的情况，测定心房激动的频率。观察P波的形态，确定其是属于正常传导的P波，还是逆向传导的P波、异位P波；是属于锯齿状的扑动波；还是不规则的颤动波；其形态是否恒定，如不恒定是属于渐变(游走心律)，还是突变(从窦性突转为异位P波)。另外应注意P波是否规整，发现不规整的P波，应注意观察其与呼吸有否关系。 ②观察心室激动的情况：测定心室激动的频率，观察QRS波群的形态，并测量QRS间期。如正常的QRS波群的形态为室上性的激动(窦性或结性)；如宽大畸形，则可能是室上性激动伴束支传导阻滞，或迷走性室内传导，或心室自身性心律。如果发现在同一个导联中如有几种形态的QRS出现，应确定是多源性的室性异位激动，还是室性融合波，是否有迷走性室内传导。注意测量QRS波之间的距离，观察QRS波群是否规整，有无期前的激动及期后的逸搏。 ③观察P波与QRS波的关系，注意每个P波后面是否都有QRS波激动，有几个P波后才出现一个QRS波，两者有无规律性的关系。 ④测定P-R间期，看一看P-R间期是否固定，有什么规律性的改变，还是无固定P-R间期。 (2)在心电图操作过程中，须注意由于技术误差引起的假性“心律失常”。如肌肉颤动引起的基线出现一系列快速、不规律的细小芒刺样波动，使心电图图形失常甚至无法辨认，容易误认为心房颤动波，这种情况多是由于被检查者精神过分紧张，或因寒冷肌肉未能松弛，或电极板与皮肤接触太紧，产生肌肉颤动所致。在描记心电图的过程中，由于病人的手脚或身体移动，可造成基线不稳，甚至波形异常，易误诊为异位心室搏动，实际是由于肢体移动造成的伪差。如果病人呼吸幅度过于深大，可造成基线随呼吸而上下移动，形成假的“P波”或假的“QRS波”。停机伪差，纸速不匀所造成P波、QRS波群形态的变化、P-R间期的变化、QRS波群时间长短改变，易造成判断失误。 心律失常如何分类? 心律失常按其发生原理可分为冲动起源异常和冲动传导异常两大类。 (1)冲动起源异常 ①窦性心律失常：A、窦性心动过速；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。 ②异位心律 被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。 主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。 (2 )冲动传导异常 ①生理性：干扰及房室分离。 ②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 ③房室间传导途径异常：预激综合征。 (3)激动起源失常伴传导失常：异位心律、反复心律、并行心律 临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类 何谓心脏激动起源异常，包括哪些心律失常? 心脏激动起源异常，指窦房结发出频率过快、过慢或有明显不规则的异常激动，形成各种不正常的窦性心律，或激动起源于窦房结以外起搏点的异常冲动，可控制整个或部分心脏活动，形成异位激动的。 心脏激动起源异常所致心律失常包括： (1) 窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏、窦房阻滞。 (2)异位心律：①被动性异位心律：A、逸搏(房性、房室交界性、室性)；B、逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。②主动性异位心律：A、过早搏动(房性、房室交界性、室性)；B、阵发性心动过速(室上性、室性)；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。 何谓心脏激动传导异常，包括哪些心律失常? 心脏激动传导异常主要表现为不同程度的心脏传导阻滞，即传导功能减弱。当激动传导的顺序或达到时间发生异常时称传导障碍。当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称传导阻滞。 心脏激动传导异常所致心律失常包括： (1)生理性：干扰及房室分离。 (2)病理性：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 (3)房室间传导途径异常，预激综合征。 若心脏激动起源异常同时出现传导异常时，称为心脏激动起源失常伴传导失常。 何谓游走性心律，有哪几种? 游走性心律是指控制心脏起搏点的位置不固定，而是在不断地改变部位。它可以来回游走于窦房结内不同部位，或游走于房室结内的不同部位，也可游走于窦房结、心房与房室结之间。故临床上常分为(1)窦房结内游走心律。(2)房室结内游走心律。(3)窦房结至房室结连接区游走心律。 何谓心脏异常传导经路? 正常的心脏激动起源于窦房结。窦房结按一定的频率发出激动，并按一定的传导速度和顺序下传到心房、房室结、房室束、房室束支、蒲金野氏纤维，最后传到心室肌而使之除极。 除了上述正常传导之外，如心房与心室之间存在着附加的传导经路，该经路的传导速度较正常的房室传导快。当通过正常房室传导的心房激动尚未到达心室之前，该激动已通过附加的房室经路迅速到达心室，因而使部分心室提前开始激动，故称之为异常传导经路。 目前在组织学上已经证实的异常传导经路有肯氏(Kent)束，詹氏(James)束及马氏(Mahaim)纤维。 何谓预激综合征? 预激综合征是指窦房结发出的激动不仅通过正常的房室传导系统下传到心室，而且也通过一条异常的附加旁路，绕过正常房室传导通道以短路方式较早地传到一部分心室所造成的综合征。 预激综合征本身常无任何临床征象，但预激综合征有引起多种快速心律失常发作的倾向，约占40—80% ，有时难以控制，甚至导致死亡。 |
4楼2006-05-04 10:17:03
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异位心律伴传出阻滞包括哪几种? 异位心律伴传出阻滞包括异位—心房传出阻滞、异位—心室传出阻滞两种。 异位心房传出阻滞是异位心房起搏点与周围心房肌之间(异位—心房交界区)发生的传出阻滞。其心电图表现类似窦房阻滞，只是以异位心室P波代替窦性P波。 异位—心室传出阻滞是异位心室起搏点与其周围心室肌之间(异位—心室交界区)发生的传出阻滞。高度的异位—心室传出阻滞可导致极度心动过缓，并易诱发心室纤颤和心室停搏，因此，异位心室传出阻滞是一种严重疾病征象。 何谓反复心律? 当心脏的某一部位(心房、房室连接区或心室)发出的激动，经过房室连接区的一个通道传到心室或心房时，这个激动又可以从连接区的另一通道返回到原来发出激动的部位，引起一个早期产生的心房或心室收缩，称为反复心律(或反复心搏)。 何谓并行心律? 并行心律是指窦性心律之外同时存在一个或一个以上的异位起搏点与主节律点共同竞争控制心脏活动，邻近该起搏点的心肌伴有单向传导阻滞。当该异位起搏点以自己的规律连续向外发出冲动并激动心肌时所产生的心律称之为并行心律。 何谓紊乱性心律? 连续或短阵地出现以频发多源性期前收缩为主的、极不规律的快速异常心律称为紊乱性心律。 紊乱性心律包括心房紊乱心律和心室紊乱心律两种。 心房紊乱心律又称多源性房性心动过速，是由心房内多个异位起搏点交替发放激动形成的房性心动过速。根据电生理研究证明，慢性心房颤动患者心房组织内掺杂有许多自律性强和传导缓慢的心肌纤维，提示舒张期自动除极或折返活动都可能在心房多个部位发生，形成心房紊乱心律。听诊时心律常不规则，有时被误认为心房颤动。 心室紊乱心律是指一系列多变的多源性室性异位心搏。常由短阵室性心动过速、心室扑动或心室颤动、多源性室性过早搏动、高度或完全性房室传导阻滞、心室自主心律以及心室停搏等所组成，是临终前的一种心律失常。 何谓非阵发性心动过速? 非阵发性心动过速亦称自主节律点心动过速、加速自身节律快速自主心律等。是因某些因素影响心房、房室交界区或心室内异位节律点自律性增高，当其频率超过窦性频率时发生的。常见的有非阵发性房性、房室交界性及室性心动过速。此心律失常多表示有器质性心脏病的存在。 心律失常对血流动力学有何影响? 心律失常对血流动力学的影响，取决于心搏频率、心搏节律、心室收缩的顺序、心房和心室收缩之间的关系及有无心脏病，这就是说心律失常虽然发生率很高，但不是每个患者都有血流动力学的改变。 (1)心率：正常情况下，心率为65～85次/分，心排血量为5升，每搏心排血量约为60～80毫升。当心跳加快不超过160～180次/分，减慢不低于40次/分时，常不引起明显的血液动力学障碍。如心率超过180次/分时，心排血量显著减少，血压和冠状动脉流量亦减低。当心率极度减慢，低于40次/分时，心搏量就会减少，心排血量即显著减少。 (2)节律：不规则的心室率对血液动力学的影响取决于平均心室率。当心律不齐而平均心室率达120 次/分时，心室舒张充盈期缩短使心排血量减少。如慢而不规则的心律，对血液动力学则无重要影响。 (3)心室收缩的顺序：如果心室不能同步收缩，则心室内压力将缓慢上升，动脉压降低，心脏功能减退。左室起搏时，心排血量较右室起搏者高。由房室结下传的激动，若心室收缩顺序异常，亦可降低心排血量。 (4)心房和心室收缩之间的关系：正常心房收缩可起到泵的作用，可使舒张末期的心室容量增加，心搏血量增多。若心房与心室同时收缩，则房室瓣不能开放，心房辅助心室充盈的作用消失，心搏血量将降低。心房的另一功能是对房室瓣的开关起重要作用。若房、室收缩不协调，则可能导致房室瓣关闭不全，使心室内血液逆流入心房，心搏量亦下降。 (5)有无心脏病：有无心脏病以及心脏病的性质和严重程度与心律失常对血液动力学的影响有很大的关系。如在有心肌损害时心肌耗氧量的储备能力减低，当心率稍有增速时，便可导致明显的心排血量下降。例如室上性心律失常，若发生于心脏不正常者，却可诱发心绞痛、心力衰竭，甚至引起心源性休克；若发生于心脏正常者，患者可以很好地耐受。 心律失常对哪些重要脏器血液循环有影响? 由于人体各脏器所需的氧、营养物质及代谢产物是通过血液的循环来完成的，而这都需心脏“泵”的作用才能实现。前面谈到心律失常会对血液动力学产生影响，可使心排血量下降，所以对重要脏器血液循环必定有一定影响。 (1)脑循环：偶发的过早搏动对脑循环可无明显影响，但频发的过早搏动可使脑血流量降低7%～18%，极频繁的室性过早搏动可使脑血流量降低25%，快速心室率的心房颤动可降低脑血流量的23%，阵发性室性心动过速可减少脑血流量40%～75%。 (2)冠状循环：冠状循环正常的人，可耐受一定程度的快速心率而不累及心肌，冠状动脉粥样硬化或其它心脏病人，如果发生心动过速，可导致休克、心力衰竭，甚至产生心室颤动。心律失常可使冠状循环的血流量发生不同程度的减低，当冠状动脉血流量下降25%时，心电图上即可出现T波倒置及其他心肌缺血性变化。如偶发的房性过早搏动下降为5%，偶发的室性早搏下降为12%，频发的过早搏动下降约为35%，心房颤动时下降为40%，阵发性室性心动过速下降为60%，心室颤动时冠状循环为零。 (3)肾循环：频发的过早搏动，可使肾血流量减低8%～10%，阵发性房性心动过速可减少18%，快速心室率的心房颤动约减少20%，阵发性室性心动过速减少60%。当肾脏缺血时可出现少尿，蛋白尿、肾功能衰竭。 (4)肠系膜循环：房性及室性过早搏动时肠系膜血流影响甚少，阵发性房性心动过速约减少28%，快速型心房颤动减少34%。肠系膜循环缺血时可出现腹胀，腹痛及腹泻等症状，甚至可见小块肠壁缺血性坏死或肠麻痹。 (5)其他：心律失常时可使血压下降，皮肤可现苍白湿冷甚或紫绀现象。 心律失常的发病情况如何? 心律失常是十分常见的，人的一生之中难免出现，许多疾病和药物都可引起和诱发心律失常。目前，心律失常的发病率尚无确切的统计。据有关资料对各种心律失常发病率进行比较表明，其中窦性心律不齐发病率最高，为25%～27%，窦性心动过速次之，为20%～22%，窦性心动过缓为13%～15 %，室性过早搏动为14%～16%，房性过早搏动为5%～7%，心房颤动为11%～15%，房室传导阻滞为5%～7%，其它各种心律失常约5%～8%。 在临床上各种心律失常可单独出现，也可同时出现，其表现形式较为复杂。 |
5楼2006-05-04 10:17:45
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心律失常与性别、年龄有关吗? 心律失常在性别上是无明显差异的，但年轻女性中(年青人)因心脏神经功能紊乱引起的心律失常比男性稍多。 一般正常的心率随年龄的增长而逐渐减慢，在婴幼儿，当窦性心动过速时，其频率可高达230次/分；成人却很少超过180次/分，通常低于140次/分。窦性心律不齐，在儿童和青年期很常见，至成年期就较少见，但到老年期又较多见。过早搏动，在婴幼儿期是罕见的，但至成年期，却极为常见。先天性完全性房室性传导阻滞，多见于儿童，后天性慢性房室传导阻滞却多见于成年人。 总之，心律失常的发生与性别、年龄的关系不十分密切。 心律失常会遗传吗? 就心律失常一症本身来说，是不会遗传的。大部分是后天的各种因素激发所致。如某些先天性心血管病，克恩—塞尔综合征及Q-T间期延长综合征等遗传性疾病可引起心律失常的发生。 酸中毒为何易诱发心律失常? 这是因为酸中毒对心肌细胞的动作电位有明显影响，导致心肌细胞的应激性及传导性发生变化。 酸中毒引起心律失常的机理可能为酸中毒时细胞内钾外移(pH值每减低0.1，血钾常增高0.6毫当量/升)，以致血钾浓度增高，于是导致心肌细胞膜静息电位减低(负值减小)，甚至接近阈值电位，结果引起心律失常。同时，代谢性酸中毒尚能降低心室颤动的阈值。所以常引起心动过缓，窦房结暂停，房室传导阻滞，心室自身节律，心室停搏，心室颤动等。如血钠升高可使动作电位膜反应性增强，因此可使传导的速度增快，所以可引起室内传导阻滞。 高血钾为何可以诱发心律失常? 心脏的正常功能有赖于细胞内外的电解质成分保持于一定程度的平衡。一旦电解质发生紊乱，便可影响心肌的代谢过程，就会引起心律失常。 其中钾是心肌细胞内的主要阳离子。细胞内外钾浓度是形成静息电位的基础。所以钾主要是通过静息电位而影响心脏的电活动。 细胞外钾或血钾浓度升高时对心肌电生理有如下影响： (1)自律性降低：细胞外钾浓度升高时，心肌细胞膜对钾的通透性增高，钾外流加快。从而对快反应细胞(包括心房，心室肌细胞，结间束及蒲金野氏纤维)的自律性影响显著，其自动去极化速度减慢，使其自律性明显降低。 (2)对兴奋性影响：高钾对心肌细胞兴奋性具有双重性作用。如细胞外钾或血钾浓度升高(约5～7毫当量/升)时，可使膜内外的钾浓度差减少，即膜发生了部分去极化，较接近于阈电位，故可使心肌兴奋性升高。当血钾浓度大量增高(大于7～9毫当量/升)，膜去极化到达更低数值。由于静息电位小，钠通道不被激活，所以心肌细胞兴奋性降低，甚至消失。因此，在血钾升高的过程中，心脏的兴奋性可出现迅速升高，则兴奋性随即降低或消失。 (3)传导性降低：高钾由于使静息电位减小，导致动作电位的极化幅度和速度降低，兴奋的扩布减慢，因而传导性降低。因此，在高血钾时，心房内或房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。 高钾血症诱发的心律失常有：(1)房室传导阻滞和室内传导阻滞，由于传导性降低所致。(2)各种心律失常(包括心室扑动及心室颤动)由于传导性降低及不应期缩短，可继发慢性传导和单向阻滞，易形成折返激动。(3)心室停搏，严重抑制传导，尤以蒲金野氏纤维与心室肌之间的传导阻滞为甚。 低血钾为何诱发心律失常? 前面谈到高血钾可诱发心律失常，而低血钾同样可诱发心律失常。当细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，而膜的钾通透性降低。(1)使兴奋性增高：细胞外钾或血钾浓度降低时，膜内外的钾浓度差增大，按照理论是钾外流增多，而使静息电位增大，但实际上血钾降低时，膜电位不是增大而是减小。这是因为低钾时，膜对钾的通透性减小，所以，尽管此时膜内外钾浓度差增大，膜电位仍降低。由于膜电位降低接近于阈电位，则兴奋性升高。(2) 自律性增高：心肌细胞膜对钾通透性降低，钾离子外流减慢，而相对钠离子内流的作用减弱，结果使舒张期自动除极速度加快，从复极后的舒张期电位到达阈电位的时间缩短，因而自律性增高。(3)传导性降低：由于静息电位降低，钠离子的内流及除极速度和幅度减低，因而兴奋的传导减慢。 由此可见，由于低血钾时兴奋性升高，自律性升高而传导性降低，故容易形成兴奋折返，诱发心律失常。 |
6楼2006-05-04 10:18:56
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高血钙为何会诱发心律失常? 细胞外钙对钠通过细胞膜内流过程，有竞争抑制作用。细胞外钙浓度的改变，主要影响与钠、与钙内流有关的动作电位过程，对静息电位无明显的影响。 细胞外钙或血钙浓度升高，对钠内流的抑制作用增大，使阈电位上移，膜电位的距离加大，兴奋性降低。又因高钙使钠内流减慢去极化速度降低，加之阈电位水平上移，均使兴奋的扩布速度减慢，传导性降低。细胞外钙浓度升高时，对快反应自律细胞抑制作用增大，使钠内流减慢，而钾外流相对加速，使自动去极化速度降低，即自律性降低，另外还有复极化加速，收缩性增高等均能诱发期外收缩，偶然出现心室纤颤而致死。 低血钙为何会诱发心律失常? 当低血钙时即细胞外钙浓度降低，对钠内流的抑制屏障作用减弱，使阈电位下移，可使心肌细胞兴奋性升高，传导性升高，自律性升高，复极化延长及收缩性降低。引起各类期前收缩。 窦性心动过速的主要病因病机有哪些? 窦性心动过速的病因多为功能性的，也可见于器质性心脏病和心外因素。其产生主要与交感神经兴奋和迷走神经张力降低有关。 (1)生理性：生理性窦性心动过速是很常见的，许多因素都影响心率，如体位改变、体力活动、食物消化、情绪焦虑、妊娠、兴奋、恐惧、激动、饮酒、吸烟、饮茶等，都可使心率增快。此外，年龄也是一个因素，儿童心率往往较快。 (2)药物性：如拟交感神经药物如麻黄素、肾上腺素。副交感神经阻断药物如阿托品、咖啡因、甲状腺素、苯丙胺等可引起心动过速。 (3)病理性：如全身性疾病：高热、贫血、缺氧、感染、甲状腺机能亢进、疼痛、急性风湿热、脚气病及神经官能症等可引起心动过速。 (4)心脏血管疾病：急性失血、低血压和休克、动静脉瘘、心力衰竭、心肌炎、心肌病、心包炎、急性心肌梗塞以及各种器质性心脏病都可导致窦性心动过速。 窦性心动过缓的主要病因病机是什么? 窦性心动过缓主要是由于迷走神经张力过高所致。 (1)生理性：正常人，特别是长期参加体育锻炼或强体力劳动者，可有窦性心动过缓。睡眠和害怕也会引起一时性心动过缓。再如一些手法压迫眼球，按压颈动脉窦，呕吐，血管抑制性晕厥等，可引起窦性心动过缓。 (2)药物性：β-受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、吗啡、洋地黄、奎尼丁、利多卡因、乙胺碘呋酮、异搏定、新斯的明、麻醉药等，可引起窦性心动过缓。 (3)全身性疾病：甲状腺机能减退、阻塞性黄疸、颅内压增高、某些感染如钩端螺旋体病、伤寒、流行性感冒、传染性单核细胞增多症、白喉恢复期、垂体功能迟钝、高血钾、碱中毒、食道憩室、抑郁症、都可引起窦性心动过缓。 (4)心脏血管性疾病：急性心肌梗塞，慢性缺血性心脏病，窦房结炎症，心肌炎、心内膜炎、心包炎侵及窦房结，窦房结动脉的血栓、扩张、炎症，某些心肌病如淀粉样变性，法鲁氏四联症或大血管错位术后，微生物累及心脏，出血进入窦房结，家族性窦性心动过缓，累及心脏抑制中枢或加速中枢的中枢神经系统疾病等，均可导致心动过缓的发生。 期前收缩的主要原因是什么? 期前收缩的病因可以分为功能性和器质性二大类，具体原因如下： (1)器质性心脏病：各种心肌炎、心肌病，无论是急性期或心肌炎已恢复期，都可出现期前收缩。冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、风湿性心瓣膜病、心力衰竭及休克等，由于心肌缺血、缺氧而引起各种期前收缩。 (2)全身性疾病：呼吸道疾病、肝胆系统疾病及中枢神经系统疾病都可引起期前收缩。如扁桃体炎、流行性感冒、内分泌疾病、甲状腺机能亢进、肾上腺疾病；电解质紊乱及酸碱平衡失调的、低血钾症、低血钙症、酸中毒及碱中毒等。 (3)药物因素：锑剂、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等致心肌中毒性损害，肾上腺素、异丙基肾上腺素、多巴胺、利血平等因剂量稍大使心肌兴奋。另外，麻醉剂等药物均可致期前收缩。 (4)手术：特别是心脏手术或心脏插管检查手术、麻醉低温、体外循环术等。 (5)功能性因素：吸烟、饮酒、饮咖啡和浓茶、劳累、精神紧张、失眠、体位突然改变以及饱食等不良生活习惯都可引起期前收缩，另外，还有不少期前收缩患者，经仔细检查都未发现心脏或其他疾病及明显诱因，这可能是由自主神经功能紊乱所引起的。 期前收缩的病机是什么? 期前收缩的发病机理被公认的有二种学说： (1)异位起搏点的兴奋性(或自律性)增高：心房、心室或房室交接处的单个或多个潜在异位起搏点的兴奋性增高，显著地超过窦房结的自律性时，使激动的产生与传播变得过早、 过快和不规则。或在某种原因下，异位起搏点由于舒张期自动除极加速等原因而致自律性增高，而产生期前收缩。 (2)折返激动：心肌某一部分(图1)不应期延长或有单向阻滞的存在，正常激动由p传到分支b时，受阻不能通过，但正常激动由p以正常速度通过分支a，激动了心室肌(v)，再由心室肌以异常缓慢的速度进入并穿过分支b，当到达p的分叉处时，该处已脱离了前一次激动的不应期，于是激动又沿分支a再次激动心室肌，产生一次期前收缩。由于折返的激动是按一定的传导速度沿固定的途径回到原处，再一次激动心肌，因此，期前收缩总是在正常窦性激动后的固定时间上出现，即形成联结间期固定的期前收缩。 阵发性室性心动过速的病因是什么? 阵发性室性心动过速常发生于器质性心脏病的病人。多见于冠心病，尤其是急性心肌梗塞、心肌病等，亦见于洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾或高血钾、麻醉、心导管检查，以及心脏手术等。 扭转型室性心动过速的病因是什么? 扭转型室性心动过速的原因多见于弥漫性心肌病变引起的心室复极障碍。如：心肌炎、心肌病、Q-T间期延长综合征、冠心病、低血压以及奎尼丁、普鲁卡因酰胺、锑剂等药物中毒等。这种心律失常是一极为严重的室性心动过速，常是心室纤颤的前奏。 |
7楼2006-05-04 10:19:33
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阵发性心动过速产生的机理是什么? 阵发性心动过速可以看作是三个以上连续出现的期前收缩，故其产生机理与期前收缩相似。 (1)异位起搏点的自律性增高：异位起搏点的自律性偶尔增高，显著地超过窦房结的自律性时，使激动的产生与传播变得过早，过快和不规则，而产生期前收缩，如果持续增高，则发出一连串频速的异位激动，因而产生阵发性心动过速。 (2)折返激动：如果激动连续地发生折返，则形成阵发性心动过速。阵发性心动过速分为室上性的、室性的以及预激综合征所引起的。室上性阵发性心动过速的折返环常发生于心房间、心房、结间束或房室结之间。近年来亦发现折返环发生于窦房结内或房室结内。室性阵发性心动过速折返环发生于束支之间。预激综合征引起的阵发性心动过速，其折返环发生于正常与附加房室传导径路之间。如果室性心动过速合并传出阻滞或心室夺获和正常室上性搏动相似或室率＞200次/ 分，则不支持反复性(折返性)室性心动过速，而利于局灶性室性心动过速的诊断。 心房扑动和颤动的病因有哪些? 大多数心房扑动和心房纤颤(颤动)主要发生于器质性心脏病的病人，多见于风湿性心脏病，二尖瓣狭窄和冠心病。有时见于甲状腺机能亢进。亦可见于慢性缩窄性心包炎、心肌病、预激综合征及洋地黄中毒等。只有很少数心房纤颤(约占5%)找不到任何原因，称为孤立性心房纤颤，偶见于正常人。心房扑动远较心房纤颤少见，大部分为阵发性。 心房纤颤合并室内差异性传导时，常为洋地黄用量不足的表现。而心房纤颤合并房室阻滞，往往提示洋地黄过量。这在临床上，需要区分开来。 心房扑动及颤动的病机是什么? 心房扑动及颤动的产生机理有二种学说： (1)环行运动学说：认为心肌内有一处发生局部传导阻滞，激动到达时不能在此处通过，而只能沿着对面一个方向前进。当激动绕过一周回到原处时，该处及其前面的心肌已恢复了应激性，因而能让激动继续前进，循环不已。建立环行运动必须具备：①局部传导阻滞；②心肌的传导能力降低；③心肌不应期缩短，否则环行运动即行终止。实际上环行运动可以看作是一种折返运动。 (2)单点激动学说：认为房性阵发性心动过速、心房扑动及心房纤颤的发生都是由于心房内异位起搏点以较高的频率发出一系列激动所引起。由于频率的不同而产生了三种类型的房性异位心律。 目前认为单点激动伴有激动多发性微小折返比较符合实际情况，即心房扑动和纤颤是由一个恰当其时(心房易激期)而至的异位房性激动所引起，但其持续必须依靠心房中存在着多发的微小折返激动。 心室扑动及颤动的病因是什么? 心室扑动或心室纤颤(颤动)是一种最严重的异位心律。从血液动力学来看，它和心室停搏没有明显差别。这两类心律失常多发生于急性心肌梗塞、心肌炎、完全性房室传导阻滞、阿—斯氏综合征的过程中、严重低血钾与高血钾、Q-T间期延长综合征、心脏手术、低温麻醉、心血管造影或心导管检查术、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、肾上腺素、锑剂等药物中毒、严重缺氧、电击以及溺水等，这些可称为原发性心室扑动和颤动，及时积极的抢救可能恢复。在各种心脏病合并心力衰竭、吸呼衰竭、低血压等临终前发生者，称为继发性心室扑动和纤颤，多不易复苏。 心室扑动及颤动的病机是什么? 心室扑动及颤动的发生机理是：可能由于心室异位起搏点发放激动加速，(如发生于心室肌易激期的室性期前收缩或室性心动过速)，和心室各部分心肌传导速度和复极不均匀，故其不应期长短不等，因而激动可从不应期较短的心肌折返到不应期较长的心肌，在心室肌内出现快速而零乱的多发性局部折返现象所致。 逸搏及逸搏性心律常见于何种情况? 逸搏及逸搏性心律因起搏点的不同而分为房性、房室交界性及室性三种。常见于窦性心动过缓、窦性心律不齐的长周期、窦性停搏、期前收缩后长间歇、窦房阻滞以及高度的房室阻滞等。 加速性房性逸搏心律见于累及心房的器质性心脏病。如风湿性心脏病、肺心病、冠心病，亦见于洋地黄中毒或全身感染、部分无器质性心脏病。 交界性逸搏心律常见于风湿性心肌炎、急性心肌梗塞、心脏手术、麻醉以及洋地黄过量等。一般多为暂时性。持久性交界性心律是一种病理现象。 加速性室性逸搏心律常见于急性心肌梗塞、洋地黄过量、心肌炎、高血钾等，偶见于无器质性心脏病者。 |
8楼2006-05-04 10:20:25
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并行心律的病因有哪些? 并行心律尤其是室性的，多见于器质性心脏病，也可见于正常人。如果其联结间期很短，则易引起R落在T上现象，甚至诱发心室纤颤。 并行心律的病机是什么? 当心脏有两个起搏点同时并存，各自独立地发放激动，其中异位起搏点在整个异位周期(即不应期与非不应期)内均受到保护而不为另一起搏点的激动所侵入，这种双重心律称为并行心律。通常并行心律的两个起搏点中，一个是窦房结(主导心律)，另一个是异位起搏点(并行心律中心)。窦性频率虽高于异位起搏点频率，但仍不能抑制异位起搏点，这是由于异位起搏点邻近的心肌组织存在着保护性阻滞(即传入阻滞)之故。它是一种单向阻滞，可以防止窦性激动的侵入。因此，异位起搏点能有节奏地以自己固有的频率按时发出激动，只要其周围的心肌组织脱离了不应期，它发出的激动就会使周围的心肌除极，产生一个异位搏动；如果异位起搏点周围的心肌处于生理不应期或病理不应期(有传出阻滞)，则异位搏动就不能产生。 反复心律的病因有哪些? 反复心律可发生在无器质性心脏病的人，也常见于预激综合征患者、洋地黄毒性反应、心肌炎及冠心病的病人。 反复心律的病机是什么? 从发生机理上说，反复心律是激动折返的一种形式。产生反复心律的条件有三： (1)在一定部位(常见为房室交界区)存在着至少两条激动折返的传导径路。例如房室交界区至少有以下4条可能的折返径路；①下共通径路，在交界区上部有两条径路，而在下部合成一条共通径路。例如心室的激动可沿点线所示的径路再次激动心室；②上下共通径路，在交界区中部形成两条径路，而在上部与下部各合成一条共通径路；③上共通径路；④无共通径路，即两条互不交通的径路。 (2)不同传导径路具有不同程度的不应期或存在单向传导阻滞，在不应期明显延长的传导径路上存在着单向传导阻滞，只允许激动朝一个方向传导。交界区起搏点发出的激动一方面下传到心室，另一方面缓慢地通过不应期轻度延长的传导径路(点区)逆传到心房，在逆传的过程中又折返回来，通过不应期明显延长的径路(用斜线表示的单向阻滞区)，再次激动心室。如果没有单向阻滞，则交界性激动可逆行地使两条径路同时除极，又同时处于不应期，因而不可能产生折返，反复搏动也就无从发生。 (3)有足够长的折返时间：激动通过不应期轻度延长的传导径路就提供了一个较长的折返时间，使心室或心房脱离前一次激动引起的不应期，而能再次激动，否则同样不能产生反复搏动。 A 下共通径路 B 上下共通径路 C 上共通径路 D 无共通径路 窦房阻滞的病因是什么? 窦房阻滞较为少见。暂时性的房窦阻滞见于迷走神经张力增高或洋地黄过量，常可用阿托品消除。持久的窦房阻滞多见于器质性心脏病。高度的窦房阻滞由于长时间心脏停搏，可致昏厥，甚至出现阿—斯综合征。 心房内传导阻滞的病因有哪些? 心房内传导阻滞的病因由于其分类不同而有区别： (1)不完全性心房内传导阻滞—常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压病、先天性心脏病以及服用奎尼丁等情况。 (2)完全性心房内传导阻滞—较少见，偶见于冠心病，特别是急性心肌梗塞、风湿性心脏病、洋地黄中毒以及重危心脏疾病。 房室传导阻滞的原因有哪些? 房室传导阻滞的常见病因有： (1)急性风湿热、白喉等所引起的心肌炎以及其他心肌疾病； ( 2)房室束及束支非特异性纤维变性、先天异常； (3)冠心病尤其是急性心肌梗塞； (4)药物中毒：洋地黄过量、奎尼丁及高血钾等； (5)迷走神经张力增高等。 房室传导阻滞的病机是什么? 房室传导阻滞是由于房室交界区不应期延长所引起的房室间传导迟延或阻断。而第一度房室阻滞是由于交界区的相对不应期延长，引起房室传导时间延长，但每次心房激动均能传入心室。第二度房室传导阻滞是由于交界区的绝对不应期延长，但未占据整个心激动周期。此时落在交界区生理的绝对不应期之外(T波波峰之后)的心房激动仍不能传到心室、心电图表现为间歇地出现心室漏搏，即仅有P波而无QRS波群。根据阻滞程度分为Ⅰ型及Ⅱ型。Ⅰ型是由于交界区绝对与相对不应期均延长(但绝对不应期延长较轻)所引起。而文氏现象的产生主要是由于每次搏动后交界区都不能完全恢复所致。文氏周期(心室周期〈RR周期〉的心房周期(PP 间期)呈现特有规律性改变)中第一个心房激动下传后使交界区出现一延长的不应期，当第二个心房激动到达交界区时，落于第一次激动的相对不应期中。因此PR间期延长。由于交界区不应期延长，第三个心房激动便落在第二个激动相对不应期的更早阶段，使PR间期更加延长。最后激动终于落的延长到交界区绝对不应期中。从而，不能下传到心室，发生一次心室漏搏。在长间歇后，交界区不应期才有所恢复，上述的周期则又重复出现。Ⅱ型(又称莫氏Ⅱ型)，此时交界区的绝对不应期显著延长，而相对不应期基本正常。 第三度房室传导阻滞(高度房室传导阻滞)由于交界区的绝对不应期极度延长，占据了整个心激动周期，使所有的心房激动都落到绝对不应期内，房室传导完全被阻断。此时，心房与心室的活动分别由两个起搏点控制，通常窦房结控制心房，而交界区或心室起搏点控制心室，形成完全性房室脱节。有时高度房室传导阻滞可见“超常”房室传导(即心脏传导阻滞时，在心肌恢复的早期，出现为时极短的、反常的传导改善)。 室内束支传导阻滞的病因是什么? 室内束支传导阻滞的病因多见于冠心病、高血压性心脏病、心肌病，以及风湿性心脏病等。而左束支及分支阻滞多见于冠心病(包括心肌梗塞)、心肌病、高血压病、慢性克山病、主动脉瓣病等。其中，以左前分支阻滞最常见，左后支阻滞最少见。右束支阻滞可见于少数健康人。右束支阻滞远较左束支阻滞为常见。病理性右束支传导阻滞多见于有右室增大，如：风湿性心脏病、克山病早期、先心病、肺心病等。而室内三支阻滞的，常见于冠心病、心肌病以及原发性传导系统退行性变。 室内束支传导阻滞的病机是什么? 关于室内束支传导阻滞的发生机理，过去曾简单地认为是由于束支发生组织学上的断裂所引起。近年来发现：生前有束支阻滞的病例，尸检时有的看不到束支有何病理改变；临床上有时也可看到间歇性或交替性束支阻滞。这些都说明束支阻滞的出现未必都是由于束支发生断裂所引起。 目前资料表明：束支阻滞的出现是由于两侧束支不应期长度发生显著差异所引起。当一侧束支较另一侧束支传导延迟达0.04秒或以上，但未完全阻断时，即可发生完全性束支阻滞的心电图图形。如果传导延迟达0.04～0.05秒之间，则发生不完全性束支阻滞的图形。束支阻滞可以是永久性的，也可以是间歇性的。 混乱性心律的病因有哪些? 混乱性心律常见于严重的器质性心脏病晚期，如冠心病(包括心肌梗塞)、心肌病等，洋地黄中毒，严重电解质紊乱，甲状腺机能亢进时甲状腺切除术后，心脏手术，心导管检查、锑剂、有机磷、乌头、一支蒿等中毒，个别见于健康人 。 |
9楼2006-05-04 10:21:13
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完全性房室传导阻滞的病因有哪些? 完全性房室传导阻滞都是器质性心脏病所致，如先天性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黄中毒等。 如何从患者病史中了解和评价心律失常? 病史是患者病情长短、病情轻重、病程是否发展的重要记载，在很大程度上为我们诊断病因、了解病情程度提供了不可缺少的第一手资料。有时甚至是心律失常的重要指征。如心悸是心脏跳动的感觉，正常时见于强力活动或情绪激动时。期前收缩的病人主诉时有感觉强力心跳或期前收缩之后的间歇；心动过缓的病人可以感到心跳缓慢，心动过速的病人则常觉心悸或心慌。阵发性心动过速的患者突然发作与突然终止特别引人注意。不规律性心悸表明有心房纤颤，规律性心悸可能是房性或室性心律失常。心搏停止或无有效心脏输出的室性心动过速性心律失常，自限性发作可引起阿斯氏晕厥，病人可突然意识丧失，但在窦性心律转复后很快恢复。恢复后，由于皮肤血管床的循环复原，出现脸红。有些室上性心动过速的患者发作时，可出现心悸、憋气、面色潮红、烦躁、脉率快。 同时，有些病史也为我们提供了病因诊断的依据。如过去病史中有高血压、高血压性心脏病史，而近来出现胸闷、心悸、心前区不适、下肢水肿、脉结代。这样，结合病史，首先要考虑是高血压病、高血压性心脏病、心律失常、心功能不全，心电图证实存在左心室肥厚及劳损、心律失常(频发室早)。 因此，认真而详尽地了解病史，对于心律失常的产生病因及愈后估计都有重要意义。即心电图检查的结果判定离不开病史，而心电图检查也是心血管疾病及其它相关病变不可缺少的辅助检查。 心律失常患者应做哪些体格检查? 心律失常患者的体格检查除常规体检外，更应注意以下几方面： (1)触脉搏：首先是触桡动脉搏动情况，以了解是否规整及快慢速度。有无特征性脉搏(应以颈动脉做为评估对象)。并应注意脉搏的对称性。 (2)心脏四诊检查 ①望诊：对于形体较瘦、中等身材的人，可于平卧时视到隐现的心尖搏动。但胸廓畸形(包括胸部凹陷、扁平胸、直背综合征——胸脊柱背曲消失)可压迫心脏，使心尖搏动侧移，给人以心脏扩大的假象。心脏扩大或主动脉瘤可出现胸壁可见性搏动。 ②触诊：心尖搏动的部位。正常时，心尖搏动在锁骨中线与第五肋间交点下内侧位可触及。如在外侧位触及，通常表示心脏扩大。 ③叩诊：虽然心脏浊音区可为心脏大小提供一个粗略的估计，但心尖搏动的位置和X线胸片可提供更准确的信息。 ④听诊：应依次对心尖部、胸骨角的左下、左上和右上部听诊。这些部位分别相当于二尖瓣、三尖瓣、肺动脉瓣和主动脉瓣。并依次听诊第一心音和第二心音，以及收缩与舒张期音。排除异常的心音。 (3)其他体检。如：一般体查(全身状况)、以及有无水肿、紫绀(周围性紫绀及中心性紫绀)、皮肤温度、杵状指与杵状趾、动脉搏动与血压。 如何鉴别缓慢性窦性心律失常是功能性的，还是器质性的? 分析心律失常是功能性的，还是器质性的，首先要注意有无引起心律失常的基础病因，同时分析所发生的心律失常的类型及程度。从而综合判断是功能性的还是器质性的。缓慢性窦性心律失常大约包括：窦性心动过缓及伴随的窦性心律不齐、窦性停搏、病态窦房结综合征、窦房阻滞等。 分析以上心律失常，属于功能性的有：窦性心动过缓及伴随不齐，可见于运动员、老年人、按压颈动脉窦、低温等；窦性停搏可见于按压颈动脉窦或颈动脉窦过敏、阵发性心动过速突然中止发作时；暂时性的窦房阻滞见于迷走神经张力增高。 属于存在潜在器质性病变的有：梗阻性黄疸颅内压增高、脑垂体或甲状腺功能低下及急性心肌梗塞引起窦房结缺血或坏死而出现的窦性心动过缓；冠心病、心肌炎、心肌病所出现的病态窦房结综合征；持久的窦房阻滞(尤其是第Ⅱ度及高度窦房阻滞一般都属于器质性心脏病所致)，多见于病态窦房结综合征、冠心病、心肌梗塞、高血压病、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、先天性心脏病及流行性感冒、白喉等疾病。 许多药物也可引起心律失常，如洋地黄过量、应用β阻滞剂可出现窦性心动过缓及不齐；洋地黄过量、奎尼丁中毒亦可见到窦性停搏；而高血钾症、洋地黄、心得安过量、奎尼丁中毒可以出现窦房阻滞。 因此，判别缓慢性窦性心律失常是功能性、还是器质性的，只有结合临床资料综合分析，才可得到准确结论。 小儿心律失常的特点是什么? 小儿因处于生长、发育的最旺盛时期，心脑的生理(如心肌细胞传导系统、起搏系统)处于逐渐发育健全的时期。因此，其发生心律失常有以下几个特点： (1)初生时易发生心律失常，如：阵发性室上性心动过速、预激症候群等，以1岁以内婴儿多见，随着年龄增长，发育日臻而自行消失。 (2)新生儿期窦性心律极不稳定，婴儿期易发生阵发性心动过速。 (3)如胚胎发育中，房室结区及房室束不相互连接，导致先天性房室传导阻滞。 (4)小儿心律失常中以窦性心律失常最为常见，其次为异位心律，第三是传导阻滞。窦性心律失常中以窦性心动过速居首位，其次为窦性心律不齐，仅此两项占心律失常心电图的78 6%，二者多数为生理现象。小儿异位心律中以过早搏动(早搏)发病率最高，以室性最多，房性次之，结性较少见。传导阻滞中以第Ⅰ度房室传导阻滞占首位，右束支传导阻滞次之。而室性过早搏动，常找不到肯定的原因。新生儿及婴儿早期过早搏动，可随年龄的增长而自愈。 (5)小儿窦性心动过缓、游走心律失常、不完全性束支传导阻滞，以学龄期儿童多见。 (6)小儿心律失常的发病与成人不同之处主要是心房颤动较成人显著减少，只占0.6%，成人心房颤动仅次于室性早搏，居第二位。 (7)小儿心律失常病因先天性因素占了一定比例。如三尖瓣下移易并发房性过早搏动、阵发性室性心动过速、心房扑动；大血管易位常并发完全性房室传导阻滞；房间隔缺损常发生第Ⅰ度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞。单纯心脏传导系统发育畸形可引起心律失常，如先天性完全性房室传导阻滞。 年轻人心律失常的特点是什么? 年轻人由于处于生长、发育的旺盛时期，可以出现： (1)生理性的心律失常：如年轻人易激动、兴奋，从而交感神经兴奋而可出现窦性心动过速；如过度劳累，激动，饮酒过量，还可出现室上性阵发性心动过速；可能由于迷走神经张力增高而出现功能性的Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。 (2)出现病理性的心律失常，如无明显病史时，往往症状不重，或明显疲劳后出现症状，多见于心肌炎病人，有的无明确病史。据症状体征考虑是较严重心律失常时，由心肌炎遗留的后遗症所致，或经辅助检查而确诊为先天性的心脏传导系统存在附加束所致。亦有个别患者年轻体壮，心肌炎病史不明确，或有感染，发烧，未引起重视，心脏已存在潜在性心律失常的危险因素，但症状不突出，因突然剧烈运动而突然死亡，尸体解剖发现心肌炎症存在。因此，年轻人也应当有病及时治疗，定期体检有利于健康。 老年人心律失常的特点是什么? 老年人心律失常的特点是： (1)老龄变化：老龄心肌的解剖、生理和生化变化使心肌的正常生理性质发生改变，产生较高的兴奋性、较慢的传导。如窦房结和结间束及周围区域的弹性和胶原纤维局灶性增厚和脂肪浸润，引起心房性心律失常，如发生于房室结和房室束，以及束支和分支，引起不同部位的传导障碍。 (2)生理变化：老年人常有二氧化碳潴留，可以增加心肌的兴奋性，也可促进心律失常。 (3)心肌疾病：由于窦房结动脉或其发源动脉的动脉粥样硬化引起心房缺血及炎症、纤维化等，导致房性心律失常。冠心病引起的心肌梗塞和心室扩大，可以导致心室过度牵张，缺氧和钾积蓄，改变动作电位，引起室性心律失常。心室肌缺血，受损心室肌与正常心肌间的电生理不均匀性，可以诱发折返而引起反复发作或持续的室性心动过速。肺心病时多源性房性早搏心动过速较多见。在老年性心肌淀粉样变中，心房颤动见于心房内有多量淀粉样物质沉着。老年人二尖瓣环可有退行性变及钙化，病变可涉及到传导系统，引起房室或束支传导阻滞。 (4)药物作用：老年人对药物的耐受性较低，在用药物治疗中比年轻人容易发生毒性反应。由于老年人多窦房功能障碍，在中年人应用无顾虑的药物，可能在老年人引起对窦房结及其周围组织的不良作用。 |
10楼2006-05-04 10:21:59