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Oncolysis of human gastric cancers by an E1B 55 kDa-deleted YKL-1 adenovirus Boyoung Leea,1, Jene Choib, Jaesung Kimc, Joo-Hang Kimc,d, Chul Hyun Jooa, Young Keol Choa, Yoo Kyum Kima, Heuiran Leea,* aDepartment of Microbiology, University of Ulsan College of Medicine, P.O. Box 145, Seoul 138-736, South Korea bDepartment of Pathology, University of Ulsan College of Medicine, Asan Medical Center, Seoul, South Korea cYonsei Cancer Center, Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea dInstitute for Cancer Research, Yonsei University College of Medicine, Seoul, South Korea Cancer Letters 185 (2002) 225–233 进展期胃癌不宜行手术或常规肿瘤治疗，这促使人们去寻找新的治疗模式。先前，我们和其他一些研究组发现敲除E1B 55kDA的重组腺病毒，如YKL-1，在P53缺失的癌细胞中能有效的复制和诱导细胞毒性，同时不作用于正常细胞。在这里，我们对YKL-1选择性在人胃癌细胞复制及其细胞毒性作用进行研究。我们检测表明这种细胞病变作用在5种胃癌细胞中均明显被发现。对P53表达的评估发现仅在AGS细胞株中P53保留正常的功能。然而，AGS与其它几种细胞株相比，其对YKL-1的敏感度高出10多倍。随着YKL-1在AGS细胞中有效的复制，利用透射电子显微镜发现在AGS细胞表现典型的细胞形态的改变。 因此，YKL-1对人胃癌细胞诱导的明显细胞毒性作用是通过P53独立的方式进行的，YKL-1 将有望成为人胃癌的有前途的治疗药物。 详情请查看www.bioknow.cn最新文献解读 |
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