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It has been shown that downregulation of p300 activity resulted in growth inhibition and activation of a senescence checkpoint in human melanocytes and that p300/CBP HAT activity is important for the G1/S transition. These results indicate that the role of p300/CBP in cancer biology is versatile and context dependent. Interestingly, it has been found that the monocytic leukemia zinc finger protein (MOZ) forms fusion genes with the p300 HAT by chromosome translocation inmyeloid leukemia. This raises the idea that chromosomal translocations to histone acetyl transferases could lead to diseases like cancer and that small-molecule HAT inhibitors could be exploited therapeutically.

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Originally posted by liushuai1122 at 2009-11-1 11:24:
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