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| It has been shown that downregulation of p300 activity resulted in growth inhibition and activation of a senescence checkpoint in human melanocytes and that p300/CBP HAT activity is important for the G1/S transition. These results indicate that the role of p300/CBP in cancer biology is versatile and context dependent. Interestingly, it has been found that the monocytic leukemia zinc finger protein (MOZ) forms fusion genes with the p300 HAT by chromosome translocation inmyeloid leukemia. This raises the idea that chromosomal translocations to histone acetyl transferases could lead to diseases like cancer and that small-molecule HAT inhibitors could be exploited therapeutically. |
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小木虫(金币+0.5):恭喜抢沙发，给个红包
gundnir(金币+20,VIP+0):谢谢 11-5 00:01
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现已经证明对p300活性进行降调节可导致生长抑制，激活人黑色素细胞中沉默控制点；p300/CBP HAT的活性在G1/S时期很重要。这些结果表明p300/CBP在癌症生物学中扮演着多重角色，而且随环境的变化而改变。有兴趣的是，结果发现在粒细胞白血病（病例）中，单细胞性白血病锌指蛋白通过染色体移位与p300 HAT形成融合基因。这让科学家们意识到组蛋白乙酰基转移酶发生染色体移位能引起众多疾病，如癌症。（那么）小分子HAT抑制剂便可用于治疗（疾病）。 HAT 组蛋白乙酰基转移酶 |
2楼2009-10-31 23:26:02
3楼2009-11-01 06:17:13
liushuai1122
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zyy816
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gundnir(金币+40,VIP+0):谢谢 11-5 00:01
gundnir(金币+40,VIP+0):谢谢 11-5 00:01
| 已有证据表明调低p300活性会激活人体黑色细胞衰老点，导致黑色素细胞成长，p300/CBP组蛋白活性对G1/S转变非常重要。这些研究结果说明p300/CBP在肿瘤生物学中扮演角色具有多样性与环境依赖性。有趣的是，人们发现，通过髓性白血病染色体易位，单细胞的白血病锌指纹蛋白（MOZ）会与p300组蛋白形成融合基因。这促使人们产生了一些新想法：染色体与去乙酰化酶组蛋白发生易位可能会导致肿瘤类疾病；开发小分子组蛋白抑制剂可能可以用于治疗这类疾病。 |
8楼2009-11-03 13:33:03