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chene铁杆木虫 (著名写手)
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【转帖】Molecular Cell:发现肿瘤抑制因子KEAP1的作用机制
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来源 生命经纬 德克萨斯大学M. D. Anderson癌症研究中心在本周的Molecular Cell发表了他们的研究报告,他们发现一种肿瘤抑制蛋白KEAP1能够“抓住”致癌酶IKKβ(IkB kinase β),对其进行分子标记并进行破坏。 KEAP1(Kelch-like ECH-associated protein 1)是最近发现的一种肿瘤抑制因子,但其作用机制尚不清楚;为一种重要肿瘤蛋白,能通过两种不同的方式引发癌症,其调节机制也还未知,据报告作者Mien-Chie Hung称,这篇研究报告将能同时回答上述两个问题。 研究表明,KEAP1能结合到IKKβ上并与泛素连接。此外,研究人员还发现,KEAP1表达量低与乳腺癌患者的高死亡率有关,在一些乳腺癌,肝癌,肺癌以及结肠癌患者中,KEAP1发生了突变和失活。 阻断IKKβ的过量表达非常关键,研究表明IKKβ能一直至少两种以上重要的肿瘤抑制因子,而且,IKK?能激活NF-κB(nuclear factor-κb)信号通路,NF-κB信号通路能调节包括免疫应答,细胞增殖,血管生成,肿瘤侵润生长及转移等多种基因表达。 Hung及其同事通过一系列实验首次证实KEAP1能抑制NF-κB信号通路。他们发现KEAP1的减少能引起IKKβ积累,然后肿瘤抑制因子能结合到IKKβ的特殊位点,并呈递给蛋白酶复合体进行分解。 KEAP1是一种泛素连接酶,与另一种连接泛素的蛋白CUL3组成复合体与靶蛋白相连。研究人员对119名乳腺癌患者的KEAP1和 CUL3同时进行分析,发现KEAP1表达量低与乳腺癌患者的高死亡率有关,而KEAP1和CUL3二者同时高表达水平能提高80%的生存率。 研究人员对26个癌细胞株及119种原发性肿瘤的KEAP1基因进行测序,发现有两个基因发生了功能性突变,并引起调节IKKβ的蛋白关闭。这两个突变还影响KEAP1蛋白结合到IKKβ的能力. |
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