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吉田bio铜虫 (小有名气)
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激素性股骨头无菌性坏死动物模型
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激素性股骨头无菌性坏死动物模型 【造模机制】动物长期使用激素可引起脂肪代谢紊乱，骨内脂肪栓塞，脂肪球在哈佛管内沉积及骨内压增高，亦可出现脉管炎，共同导致股骨头微循环障碍而诱发股骨头坏死。该模型的另一个机制是激素对骨细胞的直接毒性作用。 【造模方法】选用成年健康新西兰兔，体重2~3kg。臀肌注射醋酸氢化可的松（7.5mg/只），每周2次，对照组动物可肌注生理盐水，以相同饲料喂养。在应用6~8周时出现股骨头坏死征象并随时间推移而逐渐加重。定期摄取X线片（蛙式位）以了解活体股骨头骨小梁排列塌陷、骨密度变化、坏死区修复及髋关节情况。通过大体标本观察股骨头变形、塌陷和软骨面破损情况；组织学（HE染色）冠状剖面连续切片观察骨小梁坏死及骨再生情况,高倍视野观察骨陷窝,计数空缺骨陷窝数量并求出空缺骨陷窝率。空缺骨陷窝率>50%，骨小梁坏死，此即标志坏死模型建立成功，此外还可做修复区内骨形态计量学分析了解新骨含量。 【模型特点】用药6周后骨髓腔中有大量脂肪细胞堆积（使骨内压升高）并可见小血管受压（血流受阻），股骨骨密度降低（骨质疏松），股骨头骨细胞内出现异常多的脂滴。用药10周后，HE染色、苏丹染色结果显示股骨头骨细胞脂肪变性加重、坏死,空缺骨陷窝增多。X线片显示股骨头可出现塌陷，骨坏死后骨密度增高现象。 【应用范围】激素性坏死模型可用于研究激素性股骨头无菌性坏死的发病机制，早期临床诊断及治疗方法选择。 【注意事项】长期应用激素的动物抵抗力下降，可用青霉素肌注预防感染，剂量为15万U/kg，每周2次。 【模型评价】激素源性股骨头无菌性坏死常累及股骨头及颈部,但也可累及全身其他各骨（如肱骨头），其过程缓慢而且难以恢复。本模型给药途径方便，剂量稳定，结果确实，易于复制，但坏死范围和程度个体差异较大，对实验结果有一定影响。 |
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