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国家自然科学基金 30672227，30571950, 30500596, 30600667, and 30628029 973项目： 2002CB513100 如果有全文是更好，可以增加金币！ |
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项目编号 30672227 项目名称 HPV16 E2介导的caspase-8活化机制与宫颈癌的病源性阻遏 项目类型 面上项目 申报学科1 (C1702) 研究性质 资助金额 30.00万元 开始日期 2007年1月1日 完成日期 2009年12月31日 项目摘要 高危HPV感染是宫颈癌的首要致病因素，其中HPV16感染率占50％以上。高危HPV DNA通过E2基因缺失或断裂整合到宿主是宫颈癌变的重要机制。新近研究提示HPVE2激活外源凋亡效应子caspase8而诱导细胞凋亡，其机理尚不明了。我们推测HPVE2通过Fas/FasL凋亡通路介导CTL对HPV感染细胞的免疫清除，该调控机制缺失可促进高危HPV感染相关癌变过程。本项目拟构建模拟高危HPV整合感染宫颈上皮致癌的体外细胞模型，通过RNAi文库、纳米介导的多个载体共转染、免疫共沉淀等技术探讨HPV16E2、cFLIP和caspase8三者之间以及与CTL介导的Fas/FasL免疫监控之间的调节机制；并以此作为干预靶点构建新型选择增殖性腺病毒载体，利用人胎组织免疫重建的人鼠嵌合宫颈癌模型进行体内验证，旨在实现靶向HPV致癌关键生物治疗宫颈癌的设想，最终达到降低我国宫颈癌患者的发病率和死亡率的目的。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
4楼2009-05-10 08:14:34
book2005593
主管区长 (文坛精英)
- JEPI: 1
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- 散金: 12654
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2楼2009-05-09 22:24:30
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项目编号 30571950 项目名称 肿瘤微环境介导的化疗耐药机制及其多相位阻遏 项目类型 面上项目 申报学科1 (C1702) 研究性质 资助金额 29.00万元 开始日期 2006年1月1日 完成日期 2008年12月31日 项目摘要 实体肿瘤的多药耐药已成为攻克肿瘤的痼疾，人们对其机制进行了大量研究，但很多客观因素限制了它的发展。本项目拟从肿瘤耐药和转移的内在联系入手，整合优化肿瘤耐药实验模型，建立较实用的肿瘤多药耐药研究平台，从新的角度阐明肿瘤耐药和肿瘤转移的相关性。从整体、细胞、分子三个水平全面阐述AKT2介导的存活通路在实体瘤耐药中的作用机制，阐明肿瘤微环境导致凋亡/存活两大通路失衡引起肿瘤耐药的分子机制。实验技术涉及全新的RNAi文库技术、多学科交叉联合攻关实现多个载体的共转染纳米标记、免疫共沉淀结合蛋白质组学分析及生物信息学方法，旨在从多基因水平探讨AKT2介导的抗凋亡通路在实体瘤耐药中的作用机制、寻找新的下游靶点及其多相位阻遏。为实体瘤多药耐药的机制研究开拓一条新的思路和途径，特别是RNAi文库技术给基因研究提供了新的研究手段和有益的探索。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
5楼2009-05-10 08:15:14
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项目编号 30500596 项目名称 协同HPV16E6激活hTERT关键转录因子的筛选与鉴定 项目类型 青年科学基金项目 申报学科1 (C171004) 研究性质 资助金额 25.00万元 开始日期 2006年1月1日 完成日期 2008年12月31日 项目摘要 宫颈癌发病的首要因素在于高危型HPV感染，其中HPV16感染率占宫颈癌患者的50％以上，E6、E7蛋白为其主要致癌蛋白。HPV16E6与其分子伴侣E6AP结合后激活端粒酶逆转录酶(hTERT)，是宫颈癌发病的关键步骤，但其激活的分子机制尚不明了，我们推测还有一些关键的转录因子协同HPV16E6/E6AP发挥了作用。本项目拟构建来源于人正常宫颈上皮和宫颈癌组织的原代细胞cDNA文库，通过改良的酵母双杂交系统，筛选和鉴定协同HPV16E6/E6AP激活hTERT的关键转录因子，并以此为靶点计算机模拟设计小分子化合物，为阻断和逆转宫颈癌的发病进程、实现宫颈癌的化学预防奠定基础，最终达到降低我国宫颈癌患者的发病率和死亡率的目的。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
6楼2009-05-10 08:15:52