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shootingstar98金虫 (正式写手)
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book2005593
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2楼2009-05-09 22:24:30
jiaminl
铁杆木虫 (知名作家)
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3楼2009-05-09 23:31:17
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项目编号 30672227 项目名称 HPV16 E2介导的caspase-8活化机制与宫颈癌的病源性阻遏 项目类型 面上项目 申报学科1 (C1702) 研究性质 资助金额 30.00万元 开始日期 2007年1月1日 完成日期 2009年12月31日 项目摘要 高危HPV感染是宫颈癌的首要致病因素，其中HPV16感染率占50％以上。高危HPV DNA通过E2基因缺失或断裂整合到宿主是宫颈癌变的重要机制。新近研究提示HPVE2激活外源凋亡效应子caspase8而诱导细胞凋亡，其机理尚不明了。我们推测HPVE2通过Fas/FasL凋亡通路介导CTL对HPV感染细胞的免疫清除，该调控机制缺失可促进高危HPV感染相关癌变过程。本项目拟构建模拟高危HPV整合感染宫颈上皮致癌的体外细胞模型，通过RNAi文库、纳米介导的多个载体共转染、免疫共沉淀等技术探讨HPV16E2、cFLIP和caspase8三者之间以及与CTL介导的Fas/FasL免疫监控之间的调节机制；并以此作为干预靶点构建新型选择增殖性腺病毒载体，利用人胎组织免疫重建的人鼠嵌合宫颈癌模型进行体内验证，旨在实现靶向HPV致癌关键生物治疗宫颈癌的设想，最终达到降低我国宫颈癌患者的发病率和死亡率的目的。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
4楼2009-05-10 08:14:34
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项目编号 30571950 项目名称 肿瘤微环境介导的化疗耐药机制及其多相位阻遏 项目类型 面上项目 申报学科1 (C1702) 研究性质 资助金额 29.00万元 开始日期 2006年1月1日 完成日期 2008年12月31日 项目摘要 实体肿瘤的多药耐药已成为攻克肿瘤的痼疾，人们对其机制进行了大量研究，但很多客观因素限制了它的发展。本项目拟从肿瘤耐药和转移的内在联系入手，整合优化肿瘤耐药实验模型，建立较实用的肿瘤多药耐药研究平台，从新的角度阐明肿瘤耐药和肿瘤转移的相关性。从整体、细胞、分子三个水平全面阐述AKT2介导的存活通路在实体瘤耐药中的作用机制，阐明肿瘤微环境导致凋亡/存活两大通路失衡引起肿瘤耐药的分子机制。实验技术涉及全新的RNAi文库技术、多学科交叉联合攻关实现多个载体的共转染纳米标记、免疫共沉淀结合蛋白质组学分析及生物信息学方法，旨在从多基因水平探讨AKT2介导的抗凋亡通路在实体瘤耐药中的作用机制、寻找新的下游靶点及其多相位阻遏。为实体瘤多药耐药的机制研究开拓一条新的思路和途径，特别是RNAi文库技术给基因研究提供了新的研究手段和有益的探索。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
5楼2009-05-10 08:15:14
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项目编号 30500596 项目名称 协同HPV16E6激活hTERT关键转录因子的筛选与鉴定 项目类型 青年科学基金项目 申报学科1 (C171004) 研究性质 资助金额 25.00万元 开始日期 2006年1月1日 完成日期 2008年12月31日 项目摘要 宫颈癌发病的首要因素在于高危型HPV感染，其中HPV16感染率占宫颈癌患者的50％以上，E6、E7蛋白为其主要致癌蛋白。HPV16E6与其分子伴侣E6AP结合后激活端粒酶逆转录酶(hTERT)，是宫颈癌发病的关键步骤，但其激活的分子机制尚不明了，我们推测还有一些关键的转录因子协同HPV16E6/E6AP发挥了作用。本项目拟构建来源于人正常宫颈上皮和宫颈癌组织的原代细胞cDNA文库，通过改良的酵母双杂交系统，筛选和鉴定协同HPV16E6/E6AP激活hTERT的关键转录因子，并以此为靶点计算机模拟设计小分子化合物，为阻断和逆转宫颈癌的发病进程、实现宫颈癌的化学预防奠定基础，最终达到降低我国宫颈癌患者的发病率和死亡率的目的。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
6楼2009-05-10 08:15:52
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项目编号 30600667 项目名称 应用CTL运载肿瘤选择性复制腺病毒载体基因靶向遏制卵巢癌复发转移 项目类型 青年科学基金项目 申报学科1 (C1702) 研究性质 资助金额 22.00万元 开始日期 2007年1月1日 完成日期 2009年12月31日 项目摘要 卵巢癌患者术后微小残余瘤灶是卵巢癌复发转移的隐患，也是卵巢癌难治性的根本原因。因此，探索能够有效清除卵巢癌残留/转移病灶的新途径是妇科肿瘤学领域亟待解决的关键问题。在前期研究中，申请者所在的研究组构建了一种新的同时兼顾肿瘤细胞选择性和肿瘤分子靶点特异性的肿瘤选择性复制腺病毒，在体内和体外验证中，该病毒构建体表现出高效的抗肿瘤活性，而对正常细胞和正常组织无杀伤。需要改进之处是静脉使用后，如何使腺病毒特异性地浓聚于肿瘤残留/转移部位。本项目拟探索一种清除卵巢癌转移病灶的新途径。利用肿瘤抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）能定点聚集于肿瘤病灶的特性，将肿瘤选择性复制腺病毒M1转染CTL，使腺病毒能靶向聚集于卵巢癌病灶，复制、释放并有效地清除卵巢癌原发及转移病灶。从而达到探索卵巢癌转移治疗新方法、解决腺病毒基因治疗关键技术障碍，最终实现靶向遏制卵巢癌复发转移的目的。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
7楼2009-05-10 08:16:29
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shootingstar98(金币+40,VIP+0):xiexie 5-10 13:46
shootingstar98(金币+40,VIP+0):xiexie 5-10 13:46
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项目编号 30628029 项目名称 肿瘤病因学 项目类型 海外或港、澳青年学者合作研究基金 /海外青年学者合作研究基金 申报学科1 (C171010) 研究性质 资助金额 40.00万元 开始日期 2007年1月1日 完成日期 2009年12月31日 项目摘要 人类及主要模式动物基因组计划的完成为利用模式生物研究肿瘤等重大疾病提供了空前的信息平台，关于调控生长发育的信号通路亦参与肿瘤形成的国际前沿研究已初显端倪。探寻生长发育信号通路与肿瘤发生和发展的相互关联，日渐成为学术界深入研究肿瘤发病机制的新动向。申请人在既往研究中成功鉴定出调控生长发育的Hh和Wnt信号传导途径中多个新的基因，发现了Hh与Wnt信号通路之间的cross talk，阐明了该信号传导途径的调节环路。本项目在申请人现有关于Hh和Wnt信号通路的基础上，联合在肿瘤发生和转移机制研究中有良好研究基础和技术平台的国内合作方，以"生长发育-模式生物－肿瘤发生和转移"为研究主线，围绕以下关键科学问题：1）Hh和Wnt信号通路在肿瘤发生和转移中的关键作用，和2）肿瘤转移相关基因及其信号通路在模式生物中的鉴定，展开多层次、多学科的协同攻关，力图在肿瘤发病和转移机制的研究中取得重大进展。 获资助单位 华中科技大学(项目负责人) |
8楼2009-05-10 08:17:17
shootingstar98
金虫 (正式写手)
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- 专业: 泌尿系统肿瘤
9楼2009-05-26 10:41:25
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10楼2009-05-26 10:44:57