| 查看: 691 | 回复: 2 | ||||
[求助]
求大神帮忙
|
| Altered compensatory cytokine signaling underlies the discrepancy between Flt3–/– and Flt3l–/– mice |
回复此楼» 猜你喜欢
Cas 72-43-5需要30g，定制合成，能接单的留言
已经有8人回复
-
求助:我三月中下旬出站，青基依托单位怎么办？
已经有6人回复
-
北京211副教授，35岁，想重新出发，去国外做博后，怎么样？
已经有8人回复
-
磺酰氟产物，毕不了业了！
已经有5人回复
-
论文终于录用啦！满足毕业条件了
已经有25人回复
-
2026年机械制造与材料应用国际会议 （ICMMMA 2026）
已经有3人回复
-
自荐读博
已经有3人回复
-
不自信的我
已经有5人回复
-
投稿Elsevier的杂志（返修），总是在选择OA和subscription界面被踢皮球
已经有8人回复
frozenfox7
专家顾问 (正式写手)
-
专家经验: +56 - 翻译EPI: 60
- 应助: 31 (小学生)
- 金币: 4247.5
- 红花: 29
- 帖子: 478
- 在线: 119.1小时
- 虫号: 8497466
- 注册: 2018-04-10
- 性别: MM
- 专业: 基因组学
- 管辖: 专业外语
【答案】应助回帖
|
先明确两者的关系： Flt3l是Fit3的配体，所以是Fit3 Lignad Fit3是它的receptor。 其次，根据这篇文章的摘要简单的讲，Fit3L 和Fit3 的相互作用被认为是DC产生的关键。 第三，作者发现配体双敲小鼠 比 受体双敲小鼠的 DC失调更加严重，刚开始以为是Fit3L 很可能存在除了Fit3之外还有第二种受体，而fit3与假想受体的相互作用，也参与DC生成的调控，因此Fit3L 双敲产生的结果比Fit3受体双敲要严重。 第四，结果发现不是那么回事，如果在受体双敲小鼠上给予配体治疗，发现还是无法生成DC，这就排除了第二种受体的假说。 第五，发现之所以导致Fit3配体双敲 比 受体双敲 严重的原因，是因为受体Fit3如果被敲除，会有其他细胞因子信号通路(比如M-CSF)呈现代偿性的增加来弥补DC生成，因此，受体双敲产生的症状就相对减轻了。 反过来看题目，其实就是因为这些细胞因子的改变，导致配体与受体两种双敲小鼠存在了差异。 |
2楼2018-10-08 22:13:51
frozenfox7
专家顾问 (正式写手)
-
专家经验: +56 - 翻译EPI: 60
- 应助: 31 (小学生)
- 金币: 4247.5
- 红花: 29
- 帖子: 478
- 在线: 119.1小时
- 虫号: 8497466
- 注册: 2018-04-10
- 性别: MM
- 专业: 基因组学
- 管辖: 专业外语
3楼2018-10-08 22:19:22