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| Altered compensatory cytokine signaling underlies the discrepancy between Flt3–/– and Flt3l–/– mice |
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【答案】应助回帖
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先明确两者的关系： Flt3l是Fit3的配体，所以是Fit3 Lignad Fit3是它的receptor。 其次，根据这篇文章的摘要简单的讲，Fit3L 和Fit3 的相互作用被认为是DC产生的关键。 第三，作者发现配体双敲小鼠 比 受体双敲小鼠的 DC失调更加严重，刚开始以为是Fit3L 很可能存在除了Fit3之外还有第二种受体，而fit3与假想受体的相互作用，也参与DC生成的调控，因此Fit3L 双敲产生的结果比Fit3受体双敲要严重。 第四，结果发现不是那么回事，如果在受体双敲小鼠上给予配体治疗，发现还是无法生成DC，这就排除了第二种受体的假说。 第五，发现之所以导致Fit3配体双敲 比 受体双敲 严重的原因，是因为受体Fit3如果被敲除，会有其他细胞因子信号通路(比如M-CSF)呈现代偿性的增加来弥补DC生成，因此，受体双敲产生的症状就相对减轻了。 反过来看题目，其实就是因为这些细胞因子的改变，导致配体与受体两种双敲小鼠存在了差异。 |
2楼2018-10-08 22:13:51
frozenfox7
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3楼2018-10-08 22:19:22
