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研究员发现了一种抑制癌细胞修复损伤DNA能力的药物
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放疗可以使癌细胞停止生产，同时如果癌细胞损伤不被修复的话就会死亡，但是一些癌细胞对放射治疗具有耐药性。近日研究者开发了一种新的药物候选物，并在实验模型中发现，该种药物处理过的癌细胞在放射治疗后无法继续生存。不少公司提供生物实验服务中包含有实验模型，实验模型是研究人类疾病机制、治疗、药物评价等不可或缺的条件 实验模型可以通过在比例缩小或等比模型上进行相应的试验，获取相关数据及检查设计缺陷，是生物实验服务内容的一部分。生物实验服务可以为科研人员提供科学实验技术咨询和研发服务。美迪西提供生物实验服务，其在分子生物学、细胞生物学、体外生物学和结构生物学领域有丰富的经验，可以从最初的cDNA文库构建到药物设计，通过蛋白质纯化、结构测定和分析测定，提供一套完整的生物技术服务流程。 肿瘤细胞的能量代谢不同于正常细胞，正常情况下，细胞使用葡萄糖在线粒体内进行氧化磷酸化，而肿瘤细胞能量代谢的特点是活跃地撮取葡萄糖，主要通过有氧糖酵解为细胞的生命活动能力。PFKFB3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-bisphosphatases 3 isozyme）的表达会促进葡萄糖的摄入和酵解，所以PFKFB3的异常表达与肿瘤细胞的增殖或凋亡有关。已有研发者发现了癌细胞用于修复DNA的新方式：癌细胞PFKFB3这种蛋白质去修复放疗过程中损伤的DNA。他们发现这个蛋白处于细胞核中DNA损伤的部位，可以调节细胞修复DNA损伤并生存的能力。 基于细胞水平或者动物模型研究发现，PFKFB3在多种肿瘤中都是起促进癌症发生和进展的作用，并且其特异性的抑制剂可以抑制肿瘤的恶化。如研究发现PFKFB3基因与结直肠癌、肝细胞癌有关。 为探讨PFKFB3在结直肠腺癌中的表达及其意义。选取31例结直肠腺癌患者手术切除的癌组织及其对应的癌旁组织标本，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测PFKFB3 mRNA表达，免疫组织化学法检测PFKFB3蛋白的表达，并探讨免疫组化阳性表达率与临床病理参数间的关系。结果发现qRT-PCR结果显示，31例结直肠腺癌组织PFKFB3基因的相对表达量为1.93±1.73，明显高于其相对应的癌旁组织，差异有统计学意义（t=-2.985,P〈0.01）。 免疫组织化学结果显示，结直肠腺癌组织及其对应的癌旁组织PFKFB3阳性表达率分别为61.3%（19/31）和3.2%（1/31），差异有统计学意义（P〈0.01）。PFKFB3的高表达与肿瘤直径、分化程度、侵袭、转移及治疗前癌胚抗原水平有关（均P〈0.05）。因此PFKFB3对结直肠腺癌具有潜在的临床诊断价值，且与肿瘤的恶性程度存在一定的相关关系。 通过基因表达汇编（Gene Expression Omnibus,GEO）公共数据库，探讨PFKFB3在肝细胞癌中的表达情况，并进一步探索其与肝细胞癌临床病理特征的关系，评价PFKFB3对肝细胞癌术后患者预后评价的意义，预测PFKFB3推动肝细胞癌发展的机制。PFKFB3高表达样本富集了与细胞增殖、抗凋亡、代谢相关的基因集，发现PFKFB3与肝细胞癌多个病理指标相关，且可以做为潜在的判断肝细胞癌患者预后的标志物和治疗肿瘤的靶标。 后来研究人员开发了一个新的药物候选物去抑制PFKFB3这个蛋白质以及癌细胞修复损伤DNA的能力。在实验模型中，这个药物处理后的癌细胞在放射治疗后无法继续生存。此前已知癌细胞中的PFKFB3水平会比正常细胞高出很多，但是关于PFKFB3可以修复放疗产生的DNA损伤还是一个新发现。新抗癌疗法的基础由于正常的健康细胞不会依赖PFKFB3去修复DNA，因此研究人员希望相关的化疗或者放疗联合疗法可以提高病人的耐受性。现在他们的目标就是开发一种药物并奠定基础，使现有的抗癌疗法毒副作用更小。 |
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