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Altered compensatory cytokine signaling underlies
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| The receptor Flt3 and its ligand Flt3L are both critical for dendritic cell (DC) development, but DC deficiency is more severe in Flt3l−/− mice than in Flt3−/− mice. This has led to speculation that Flt3L binds to another receptor that also supports DC development. However, we found that Flt3L administration does not generate DCs in Flt3−/− mice, arguing against a second receptor. Instead, Flt3−/− DC progenitors matured in response to macrophage colony–stimulating factor (M-CSF) or stem cell factor, and deletion of Csf1r in Flt3−/− mice further reduced DC development, indicating that these cytokines could compensate for Flt3. Surprisingly, Flt3−/− DC progenitors displayed enhanced M-CSF signaling, suggesting that loss of Flt3 increased responsiveness to other cytokines. In agreement, deletion of Flt3 in Flt3l−/− mice paradoxically rescued their severe DC deficiency. Thus, multiple cytokines can support DC development, and the discrepancy between Flt3−/− and Flt3l−/− mice results from the increased sensitivity of Flt3−/− progenitors to these cytokines. |
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frozenfox7
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爱与雨下: 金币+1 2018-10-10 21:10:13
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fjtony163: 翻译EPI+1, 代发 2018-11-18 05:31:39
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先明确两者的关系： Flt3l是Fit3的配体，所以是Fit3 Ligand Fit3是它的receptor。 其次，根据这篇文章的摘要简单的讲，Fit3L 和Fit3 的相互作用被认为是DC产生的关键。 第三，作者发现配体双敲小鼠 比 受体双敲小鼠的 DC失调更加严重，刚开始以为是Fit3L 很可能存在除了Fit3之外还有第二种受体，而fit3与假想受体的相互作用，也参与DC生成的调控，因此Fit3L 双敲产生的结果比Fit3受体双敲要严重。 第四，结果发现不是那么回事，如果在受体双敲小鼠上给予配体治疗，发现还是无法生成DC，这就排除了第二种受体的假说。 第五，发现之所以导致Fit3配体双敲 比 受体双敲 严重的原因，是因为受体Fit3如果被敲除，会有其他细胞因子信号通路(比如M-CSF)呈现代偿性的增加来弥补DC生成，因此，受体双敲产生的症状就相对减轻了。 反过来看题目，其实就是因为这些细胞因子的改变，导致配体与受体两种双敲小鼠存在了差异。 |
2楼2018-10-08 22:35:04
