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langkeke

新虫 (初入文坛)

[交流] 如何证明一种药物直接抑制缺血再灌注损伤后凋亡,而不是间接通过抑制氧化应激的呢? 已有1人参与

求助各位大神:最近投的一篇SCI综述让修回,审稿人提问:During ischemia/reperfusion, SAA as a antioxidant could suppress the accumulation of ROS. And author found SAA could inhibit apoptotic pathway. Does inhibit apoptotic pathway directly, or it just a result of ROS reduction?
其实就是这种药物实验后发现可以抑制缺血再灌注损伤后氧化应激、钙超载、线粒体损伤、凋亡,但是这时候就有人质疑了,说你怎么证明它能直接抑制凋亡,而不是通过抑制氧化应激、钙超载、线粒体损伤引起的呢?
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沐浴天橙

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那你清楚氧化应激、钙超载、线粒体损伤引起的原理吗?
就算你的药不是直接抑制细胞凋亡,而是通过抑制上述三种,已经可以称的上是一种发现了,
个人感觉如果非要验证的话,你可以尝试求助下懂这方面的人,但是既然你的药能够起到抑制细胞凋亡的作用,就已经证明了它的价值,而现在您就是要通过一些实验来验证它的作用机制,更加的明细话,这就有点像是找到靶向结合位点一下,只针对一个点,而不是笼统的概况,这就是审稿人的初衷吧。不是太懂这方面,仅供方法论的参考。
2楼2018-07-11 09:56:02
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langkeke

新虫 (初入文坛)

引用回帖:
2楼: Originally posted by 沐浴天橙 at 2018-07-11 09:56:02
那你清楚氧化应激、钙超载、线粒体损伤引起的原理吗?
就算你的药不是直接抑制细胞凋亡,而是通过抑制上述三种,已经可以称的上是一种发现了,
个人感觉如果非要验证的话,你可以尝试求助下懂这方面的人,但是既然 ...

既往已经有试验结果说明此种药物类似于抗氧化剂,并且也有人做过关于抗凋亡通路,但是我查阅前人的试验,大多数他们做的凋亡模型都是通过双氧水诱发,现在即便我们试验证实该药物可以通过PI3K/Akt/GSK-3β, JNK, and ERK1/2,p38 MAPK, JAK/STAT, NF-κB等通路抑制凋亡,也不能证明其不是通过抑制氧化应激而抑制上述通路啊。审稿人的意思像是要我找出该药物直接抑制凋亡通路的证据,而不是通过抗氧化应激实现。
3楼2018-07-12 17:42:18
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