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黑色素瘤药物抗性由MAPK再激活引发 已有1人参与
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BRAF与MEK抑制剂联合疗法以MAPK为靶点，成为临床治疗BRAF（V600）突变转移性黑色素瘤的有效方法。然而药物抗性依旧是获得更好临床效果的一个障碍。很多研究揭示了药物抗性出现的机理，澳大利亚黑色素瘤研究协会的团队阐述了MAPK通路的再激活是联合疗法抗性出现的早期标志。这篇文章发布在近期的《Nature Communication》杂志上。 实验包括10名BRAF（V600）突变黑色素瘤患者，总共20个黑色素瘤样本。患者接受了BRAF抑制剂达拉菲尼（dabrafenib）与MEK抑制剂曲美替尼（trametinib）联合治疗。11个发展中的黑色素瘤样本中，9个被检测到产生了药物抗性，并且MAPK信号被再激活。尽管之前的研究证明BRAF抑制剂独立疗法也是由MAPK再激活引发的，但是作用机理却不尽相同。研究人员进一步证明了BRAK的扩增与NRAS和MEK2C125S的突变是导致MAPK再激活的因素。这些发现证明BRAF（V600）突变黑色素瘤的药物抗性与很多细胞生长信号通路有关，而高效持久的疗法也许需要结合不同相关通路抑制剂来获得。 |
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谢谢分享 发自小木虫Android客户端 |
2楼2016-03-08 21:13:40