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小木虫论坛-学术科研互动平台 » 化学化工区 » 分析 » 请教急救：硫化氢中毒
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jjf4085

木虫 (正式写手)

[交流] 请教急救：硫化氢中毒

家有亲人硫化氢中毒，请问有没有人知道什么药可以解毒呀？人已送到医院！希望知道的人帮帮忙......
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1楼 2008-05-17 13:59:31
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xfd

金虫 (正式写手)
吃鸡蛋清，多喝水会有用。
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2楼2008-05-17 14:19:44
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jjf4085

木虫 (正式写手)
真的可以吗？
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3楼2008-05-17 14:23:30
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xfd

金虫 (正式写手)
★ ★ ★ ★
wingcat(金币+4,VIP+0):谢谢应助
2.救治方法［7～16］。从硫化氢中毒机理可知“缺氧”是导致CNS及全身多器官损伤的重要致病环节。因此，对H2S等窒息性气体中毒必须及早供氧供能，同时积极采取对症和支持疗法。
　　(1)氧疗：可根据中毒程度及当时当地的救治条件选用不同的供氧方式。一般情况下可及时应用鼻导管或面罩法给氧。条件许可时适当施用高压氧治疗能提高氧分压，增加血氧含量，促进硫化细胞色素氧化酶的解离，提高组织利用氧的能力，迅速纠正机体缺氧状态，可有效地防治因缺氧而导致的脑水肿、肺水肿以及心肌损害。也可采用H2O2内给氧法，即将未启封的外用3% H2O2配制成0.3% H2O2后，取50～100 ml静脉推注或150～200 ml静脉滴注也可达到提高血氧分压的效果。只要浓度准确(不得超过0.3%)，在无供氧设备时H2O2内给氧法可视为一种较安全有效的急救措施。此外，还可应用自血光量子疗法，又称“紫外线(UR)照射及充氧后的自血回输疗法”。其机理主要有氧化解毒作用、内给氧作用和改善微循环作用。血液经UR照射同时加入O2，O2受UR量子作用可生成O3，血液在光量子、O2、O3的共同作用下发生一系列生化反应，产生大量游离基及各种过氧化物，回输体内后可催化和激活其余未被UR照射的血浆质，使其处于激化状态。O2、O3游离基及各种过氧化物可促使血中H2S(结合的，游离的)氧化成水和无毒的硫酸盐而起解毒作用；也可使细胞色素氧化酶和谷胱甘肽解离出来，并进一步被激活参与组织生物氧化过程；UR照射血液，RBC膜密度降低气体通透性增强，Hb氧合速度增快，3～5 min即可使Hb达到饱和水平，使血氧分压增高。总之，自血光量子疗法兼有解毒供氧和改善微循环的功效［15，16］。国内已有多起重症急性硫化氢中毒应用此法获满意疗效。
　　(2)对症与支持疗法：目前仍无特效解毒剂。虽然H2S中毒机理与氰化物相似，但多数学者反对按氰化物中毒解毒机理救治H2S中毒。理由是：H2S进入组织细胞与细胞色素氧化酶和其他活性物质的亲和力不是很强，可较快解离，且被氧化解毒；在有氧条件下进入体内的H2S可很快被氧化；高铁血红蛋白形成剂在理论上虽有解毒意义，但临床疗效可疑且有使原本缺O2的器官双重缺氧加重病情。因此国内多采用对症及支持疗法［16］。一般认为，大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸、大剂量维生素C等非特效解毒剂可增强细胞氧化能力，加速解毒排毒。急性中毒性脑水肿的发生与细胞浆内Ca2+积聚有关。应用Ca2+拮抗剂阻断Ca2+进入脑细胞并阻止内质网中Ca2+的释放可减轻和防止脑细胞损伤。尼莫地平即为选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂，对H2S等窒息性气体中毒具有保护作用。近年发现应激状态(包括脑缺血，缺O2)时除ACTH肾上腺系统参与应激反应外还有内啡肽参与。内啡肽与阿片受体结合可出现心血管功能抑制，使缺O2脑组织血流进一步减少，加重脑损害。钠洛酮是目前较为理想的内啡肽拮抗剂。临床用于防治H2S等窒息性气体中毒性脑水肿取得较好疗效［13，16］。有报告认为柠檬酸钠盐可有效消除急性H2S中毒所致的心律紊乱［16］。
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4楼2008-05-17 14:40:29
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jjf4085

木虫 (正式写手)
非常感谢楼上的！
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5楼2008-05-17 19:22:46
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