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至尊木虫 (知名作家)

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【答案】应助回帖

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三叶草王: 金币+20, 翻译EPI+1, ★★★★★最佳答案 2014-08-26 15:00:53
Desjobert等（研究）表明，miR-29a的表达受甲基化调节，并指出（提示）有一由DNMT3b参与的正反馈环路存在[17]。我们的结果进一步拓展了这些（已经报告了的）观察结果，而且显示用去甲基化试剂处理可以引起miR-29b的向上调节，这（一发现）支持在NSCLC细胞中存在一正反馈环路。然而，并未观察到甲基化对miR-29c的表达有类似调节作用。这可能是由于miR-29c和miR-29b2是在不同位点上（1号染色体q32.2）表达的，其（表达）调节形式可能与位于7号染色体上的miR-29a和miR-29b1不同。此外，（有人）提出了调节miR-29s表达的另外一种由c-Myc参与的正反馈环路。以前的结果已经表明，c-Myc癌基因对miR-29启动子活性有抑制作用 [16,31]。而且，该作用发生于Wnt信号通路下游，并且可以被β-cateni激活。因此，miR-29s可能通过调节Wnt/β-catenin信号通路而间接抑制c-Myc的转录。

总之，我们（的结果）表明，DNMT3A和DNMT3B参与WIF-1表达的向下调节，而且miR-29s可以通过抑制DNMT3A和DNMT3B而恢复WIF-1的表达。让肺癌细胞强行表达这些miRNA（即miR-29s）可以阻断Wnt/β-catenin信号通路并抑制肿瘤生长。另外，在这一正反馈环路中，miR-29a和miR-29b的表达可能受DNMT3A和DNMT3B的部分调节。我们的研究对miRNA参与Wnt信号通路提供了新的见解，并强调了这些miRNA作为肿瘤抑制基因的基本作用。
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2楼2014-08-26 12:15:01
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