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非酒精性脂肪肝患者促凝血平衡失调
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背景和目的：非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease ，NAFLD）可提高心血管事件和肝脏纤维化的患病风险，这两类疾病都可以由促凝血平衡失调来解释。但一直以来都只是猜测，从未被证实过。我们研究113名具有不同程度肝脏组织学破坏的患者[脂肪肝(n=32)，脂肪性肝炎(n=51)，代谢性肝硬化(n=30)]，54名酒精性或病毒性肝硬化患者和179名对照组。 研究方法：检测血浆的促凝和抗凝水平，用内源性凝血酶潜能(endogenous-thrombin-potential, ETP)或者ETP伴血栓调节素和Protac®-蛋白C活化剂评估凝血酶的形成。将促凝血平衡失调定义为ETP比值（伴或不伴血栓调节素）或Protac®诱导凝血抑制百分比(Protac®-induced-coagulation-inhibition, PICI%)。高ETP比值或者低PICI%提示血栓调节素和Protac®受阻，处于促凝血平衡失调状态。 结果：脂肪肝组ETP比值为[0.72 (0.33–0.86)]，代谢性肝硬化组ETP比值为[0.80 (0.57-0.95)]，均较对照组[0.57 (0.11–0.89)]升高(p<0.001)。代谢性肝硬化组ETP比值与酒精性[0.80 (0.57–0.95)]或者病毒性肝硬化患者[0.80 (0.44–0.96)]相近。代谢性肝硬化组凝血因子VIII [157%(64–232)]较脂肪肝组明显升高(p<0.001)。代谢性肝硬化组[77 (17–146)]较脂肪肝组[103% (77–228)]蛋白质C水平下降(p<0.001)。代谢性肝硬化组凝血因子VIII/蛋白质C比例[2.05 (0.81–12.1)]较脂肪肝组[0.96 (0.36–1.60)]升高(p<0.001)，且与ETP比值相关(rho=0.543, p<0.001)。PICI%与以上比较结果相似。比对照组ETP比值升高或者PICI下降者具有更高的代谢综合征患病风险，更高的血管内膜厚度，更多的肝脂肪变性、肝纤维化和肝小叶炎症等NAFLD临床表现。   结论：NAFLD患者促凝血平衡失调从脂肪肝向代谢性肝硬化不断进展。这种平衡失调表现为凝血因子VIII的增加和蛋白质C的下降，在增加心血管事件和肝纤维化发病风险中具有重要作用。 原文来源于彩色茧医学网：www.caisejian.com |
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