| 查看: 141 | 回复: 2 | |||
| 当前主题已经存档。 | |||
[交流]
哪位前辈知道HIV病毒的作用机理，先谢了
|
|||
|
我想知道HIV病毒的作用机理，希望前辈们赐教，先谢了 [search]HIV[/search] |
回复此楼» 猜你喜欢
X染色体失活与X染色体连锁隐性致病基因
已经有23人回复
-
求助HG/T4104-2019
已经有0人回复
-
遗传学与生物信息学论文润色/翻译怎么收费?
已经有71人回复
-
单位请专家说了标书核心创新性不强
已经有12人回复
-
华中科技大学同济医学院生殖健康研究所招聘技术人员（硕士）（有编）
已经有25人回复
-
NC被拒后申诉
已经有8人回复
★ ★
ququxiao(金币+2,VIP+0):谢谢对新虫的指教：）
ququxiao(金币+2,VIP+0):谢谢对新虫的指教：）
|
HIV的致病机理 在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现，并有轻度的发热及淋巴结肿大等症状，随后病毒血症大幅降低至难以检测的水平，抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现，病程进入无症状带毒期，即潜伏感染期（latent infection），病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年，其潜伏机制目前尚不清楚。在某些因素的作用下，病毒大量复制，机体再次出现病毒血症并出现艾滋病症状，体内大量的辅助性T细胞被病毒破坏，造成机体细胞及体液免疫功能降低，无法抵御外界病原微生物的侵袭而发生免疫缺陷综合症。有关HIV的致病机理，目前还不十分清楚，一般认为，HIV感染CD4+ T 细胞后，病毒通过基因组整合，以前病毒形式存在于CD4+ 细胞，在感染的早期，通过Th1细胞分必细胞因子IL-2等，在IL-2刺激下CD8+ T淋巴细胞对CD4+细胞产生强大的免疫抑制作用，从而使病毒处于被抑制的潜伏状态。在感染的晚期，Th2细胞的分泌占优势，通过分泌IL-10等细胞因子，使CD8+ T细胞失去对CD4+ 细胞的抑制，病毒增殖并释放出新的病毒颗粒去感染更多CD4+细胞，从而造成CD4+ 细胞的大量死亡最后耗竭而失去其免疫功能。  |
2楼2008-03-17 21:38:24
3楼2008-03-24 20:24:51