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铁杆木虫 (正式写手)

[交流] 英新研究表明:膳食纤维通过作用下丘脑部位抑制食欲

肥胖人士最关心的一个话题就是如何“少吃点”,因为食欲总是很难控制。近日发表在英国《自然—通讯》期刊上的一项研究显示,膳食纤维在肠道中被消化后,会释放出一种分子,通过作用于大脑中一个已知的用来调节饥饿感的区域,从而抑制食欲。这也让人们进一步理解了为什么富含膳食纤维的饮食是“健康”的。
                             大多数加工过的西式食物都含有大量的精制糖和脂肪,却只有很少的可在肠道中发酵的膳食纤维。膳食纤维指不能被人体消化道酵素分解的多糖类及木植素,这一词汇在较早的营养学中不曾出现过,但近年来的动物研究显示,纤维可让血液中的血糖和胆固醇控制在一个最理想的水平;且肠道中微生物发酵的膳食纤维,可以减少总体食物摄入量和体重,这种作用被认为和抑制食欲的肠道激素有关系。
                             现在,英国伦敦帝国理工学院的加里·弗若斯特和他的研究团队揭示了膳食纤维在发酵同时,也可以直接对大脑产生抑制食欲的作用。他们的研究显示,膳食纤维在经过肠道中微生物的发酵后,释放出的短链脂肪酸乙酸盐会在小鼠下丘脑部位的神经细胞积累并转化,而下丘脑部位是一个已知的会控制饥饿感的脑区。研究人员注意到,直接给小鼠喂食膳食纤维或者乙酸盐,可以立刻减少小鼠的食物摄入,并且引发出脑部一系列和抑制食欲相符的神经元活动。
                            如果能够在人体研究中得以证实,那么这项研究的发现就预示着:增加可发酵的膳食纤维将有可能成为一项有效的体重管理方式。
                                 有外媒以 Dietary fibre acts on brain to suppress appetite为题进行了舆论报道。( Mouse study suggests that brain activity, not gut hormones, accounts for fibre’s weight-control action.)
                                 研究论文标题:The short-chain fatty acid acetate reduces appetite via a central homeostatic mechanism
                                 Nature Communications 5, Article number: 3611 doi:10.1038/ncomms4611
                                 Received 16 July 2013 Accepted 11 March 2014 Published 29 April 2014
                                 Abstract
                                 Increased intake of dietary carbohydrate that is fermented in the colon by the microbiota has been reported to decrease body weight, although the mechanism remains unclear. Here we use in vivo11C-acetate and PET-CT scanning to show that colonic acetate crosses the blood–brain barrier and is taken up by the brain. Intraperitoneal acetate results in appetite suppression and hypothalamic neuronal activation patterning. We also show that acetate administration is associated with activation of acetyl-CoA carboxylase and changes in the expression profiles of regulatory neuropeptides that favour appetite suppression. Furthermore, we demonstrate through 13C high-resolution magic-angle-spinning that 13C acetate from fermentation of 13C-labelled carbohydrate in the colon increases hypothalamic 13C acetate above baseline levels. Hypothalamic 13C acetate regionally increases the 13C labelling of the glutamate–glutamine and GABA neuroglial cycles, with hypothalamic 13C lactate reaching higher levels than the ‘remaining brain’. These observations suggest that acetate has a direct role in central appetite regulation.
                                  Subject terms: Biological sciences Neuroscience Medical research
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