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关于多巴胺、酚妥拉明、去甲肾上腺素？肾血流量与动脉血压关系
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1.去甲肾上腺素强烈收缩肾血管，引起急性肾功能衰竭，多巴胺能扩张肾血管，治疗急性肾功能衰竭，酚妥拉明阻断α1受体，扩张血管，禁忌症是肾功能不全，这是为啥 2.肾血流量与动脉血压关系是 当动脉血压维持在80-180mmhg时，肾流量不变，当大于180mmhg时，肾血流量增加，请问按照这个说法，用去甲肾上腺素收缩血管，是平滑肌半径收缩至最小，同时因为使动脉血压增高，超过180mmhg，继而引起肾血流量增加，那么为啥临床会引起肾功能衰竭？ |
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caichanghua
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首先说明当动脉血压维持在80-180mmhg时，肾流量不变，这是肾脏自身的调节机能在起作用，其机理是随着血压升高或下降，肾脏入球小动脉张力升高或下降，以保持肾血流量不变，而血压超过上述范围，则肾脏自身的调节机能受到损害而不能保持肾血流量稳定。 肾脏泌尿量受到肾小球滤过率的影响，而决定滤过率的主要因素是肾小球滤过压。肾小球滤过压不仅依赖肾动脉灌注压，还取决于入球小动脉和出球小动脉压力之间的平衡，入球小动脉张力升高则肾小球血流量减少滤过压下降、尿量减少。出球小动脉张力升高则滤过压增加、尿量增加。入球小动脉和出球小动脉张力受不同因素影响，血儿茶酚胺浓度升高引起入球小动脉张力增加使肾小球血流量减少、滤过压下降、尿量减少，血儿茶酚胺浓度下降使出球小动脉张力增加、滤过压增加、尿量增加。 多巴胺对肾血管的作用与剂量有关，小剂量或中等剂量（2～10μg／kg／min）时可增加心肌收缩力、使皮肤及骨骼肌血管收缩，而内脏血管尤其是肾脏和肠系膜血管舒张。而大剂量多巴胺（超过20μg／kg／min时）则引起肾脏血管收缩，使尿量减少。去甲肾上腺素兴奋α受体，使血压升高，主要是小动脉及小静脉收缩所致，皮肤血管收缩最明显，其次是肾脏血管收缩，此外脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管也都呈收缩反应。可见去甲肾上腺素对肾衰患者（尤其长期使用时）是不利的。 虫友所说用去甲肾上腺素收缩血管，结果是血压升高，通过血压计能测出，但所测部位是大血管（多为肱动脉）的血压但并非生理性，而是药物作用所致，此时药物引起的肾脏入球小动脉血管收缩可使肾小球滤过压下降、尿量减少。多巴胺小剂量或中等剂量兴奋肾血管β受体，在升高血压的同时，也可扩张肾脏入球小动脉使尿量增加。而大剂量多巴胺则有较强的兴奋α受体作用，使入球小动脉血管收缩、尿量减少。所以多巴胺对肾功能的影响有剂量相对性。酚妥拉明阻断α1受体，扩张血管使血压下降，有时引起严重的血压下降，酚妥拉明还能引起肾脏灌注压下降，所以要慎用。 |
2楼2014-06-01 22:10:12
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