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ygy19901025木虫 (著名写手)
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Abstract Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) plays a critical role in neuronal apoptosis. The two mammalian isoforms of the kinase, GSK-3α and GSK-3β, are inhibited by phosphorylation at Ser-21 and Ser-9, respectively. Depolarization, which is vital for neuronal survival, causes both an increase in Ser-21/9 phosphorylation and an inhibition of GSK-3α/β. However, the role of GSK-3 phosphorylation in depolarization-dependent neuron survival and the signaling pathway contributing to GSK-3 phosphorylation during depolarization remain largely unknown. Using several approaches, we showed that both isoforms of GSK-3 are important for mediating neuronal apoptosis. Nonphosphorylatable GSK-3α/β mutants (S21A/S9A) promoted apoptosis, whereas a peptide encompassing Ser-9 of GSK-3β protected neurons in a phosphorylation-dependent manner; these results indicate a critical role for Ser-21/9 phosphorylation on depolarization-dependent neuron survival. We found that Ser-21/9 phosphorylation of GSK-3 was mediated by Ca(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) but not by Akt/PKB, PKA, or p90(RSK). CaMKII associated with and phosphorylated GSK-3α/β. Furthermore, the pro-survival effect of CaMKII was mediated by GSK-3 phosphorylation and inactivation. These findings identify a novel Ca(2+)/calmodulin/CaMKII/GSK-3 pathway that couples depolarization to neuronal survival. |
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wangyuan0929
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RXMCDM: 金币+3, 多谢应助！ 2014-03-13 11:25:52
ygy19901025: 金币+100, 翻译EPI+1, ★★★★★最佳答案 2014-03-13 12:37:36
RXMCDM: 金币+3, 多谢应助！ 2014-03-13 11:25:52
ygy19901025: 金币+100, 翻译EPI+1, ★★★★★最佳答案 2014-03-13 12:37:36
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Abstract 摘要 Glycogen synthase kinase-3 (GSK-3) plays a critical role in neuronal apoptosis. 糖原合成酶激酶-3在神经元凋亡中起到了关键作用。 The two mammalian isoforms of the kinase, GSK-3α and GSK-3β, are inhibited by phosphorylation at Ser-21 and Ser-9, respectively. 这一激酶在哺乳动物中的两种同工酶（猜测，isoenzyme），GSK--3α和GSK-3β，会分别被Ser-21和Ser-9的磷酸化修饰所抑制。 Depolarization, which is vital for neuronal survival, causes both an increase in Ser-21/9 phosphorylation and an inhibition of GSK-3α/β. 对于神经元的生存至关重要的去极化作用会导致Ser-21/9的磷酸化水平的上升，并抑制GSK-3α/β的活性。 However, the role of GSK-3 phosphorylation in depolarization-dependent neuron survival and the signaling pathway contributing to GSK-3 phosphorylation during depolarization remain largely unknown. 然而，GSK-3磷酸化在依赖于去极化作用的神经元生存中的作用，以及信号通路在去极化过程中对GSK-3磷酸化的作用在很大程度上还不得而知。 Using several approaches, we showed that both isoforms of GSK-3 are important for mediating neuronal apoptosis. 通过几种新方法，我们发现GSK-3的两个同工酶在介导神经元凋亡中起到了重要的作用。 Nonphosphorylatable GSK-3α/β mutants (S21A/S9A) promoted apoptosis, whereas a peptide encompassing Ser-9 of GSK-3β protected neurons in a phosphorylation-dependent manner; these results indicate a critical role for Ser-21/9 phosphorylation on depolarization-dependent neuron survival. 不可磷酸化的GSK-3α/β突变体（S21A/S9A）促进了凋亡，然而一个包围了GSK-3β的Ser9的肽链则以一种依赖于磷酸化的方式对神经元起到了保护作用；这些结果显示，Ser-21/9的磷酸化在依赖于去极化作用的神经元生存中起到了至关重要的作用。 We found that Ser-21/9 phosphorylation of GSK-3 was mediated by Ca(2+)/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) but not by Akt/PKB, PKA, or p90(RSK). 我们发现GSK-3的Ser-21/9磷酸化是由依赖于钙离子/钙调蛋白的蛋白激酶II（CaMKII），而非Akt/PKB,PKA或者p90(RSK)所介导的。 CaMKII associated with and phosphorylated GSK-3α/β. CaMKII与磷酸化的GSK-3α/β相连（这个and是什么意思，存疑）。 Furthermore, the pro-survival effect of CaMKII was mediated by GSK-3 phosphorylation and inactivation. 此外，CaMKII的促存活效应（pro-survival effect，也许有更贴切的术语）是由GSK-3磷酸化和失活所介导的。 These findings identify a novel Ca(2+)/calmodulin/CaMKII/GSK-3 pathway that couples depolarization to neuronal survival. 这些发现确定了一条新的钙离子/钙调蛋白/CaMKII/GSK-3途径，这条途径是与神经元生存的去极化作用相偶联的。 |
2楼2014-03-13 10:54:49
RXMCDM
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【答案】应助回帖
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摘要 糖原合成酶激酶-3（GSK-3）对神经细胞凋亡起着至关重要的作用。哺乳动物的两种糖原合成酶激酶-3异构体GSK-3α和GSK-3β通过Ser-21和Ser9磷酸化而被抑制。去极化对神经元的存活至关重要，同时导致Ser-21和Ser9增加和GSK-3α和GSK-3β抑制。然而，GSK-3磷酸化在去极化依赖的神经元存活的作用，以及信号转导通路在去极化过程中促进GSK-3磷酸化的作用仍然一无所知。 通过几种方法，我们发现，GSK-3的两个异构体对介导神经细胞凋亡都重要。 不能磷酸化的GSK-3α/β突变体（S21A/S9A）促进细胞凋亡，而多肽包裹的GSK-3βSer-9 以磷酸化依赖的方式保护神经元。这些结果表明 Ser-21/9磷酸化对去极化依赖的神经元存活至关重要。我们的研究发现，GSK-3 Ser-21/9 磷酸化是由钙（2 +）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）介导，Akt/ PKB、PKA以及 p90(RSK)都不介导。CaMKII与GSK-3α/β磷酸化相关。而且，CaMKII的的促神经元存活作用由GSK-3的磷酸化失活介导。这些发现确认了一种新的Ca（2+）/ calmodulin（钙调节）/CaMKII/GSK-3通路，这一通路耦合到神经元存活的去极化。 |
3楼2014-03-13 11:23:52
