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求国基金标书全文一份"S100A14在乳腺癌侵袭转移中的功能、机制及其信号通路的研�
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mmbeauty
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book2005593: 金币+20, 基金HEPI+1, 仅有摘要，代楼主发放20枚~ 2014-03-25 15:39:05
book2005593: 金币+20, 基金HEPI+1, 仅有摘要，代楼主发放20枚~ 2014-03-25 15:39:05
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S100A14在乳腺癌侵袭转移中的功能、机制及其信号通路的研究 批准号 81000954 学科代码1 肿瘤复发与转移(H1606) 学科代码2 肿瘤发生(H1602) 负责人 陈洪岩 职称 助理研究员 单位名称 中国医学科学院肿瘤医院 资助金额 20万元 研究性质 基础研究 起止年月 2011-01-01 - 2013-12-01 项目类别 青年科学基金项目 亚类说明 摘要 申请书摘要 S100A14是S100家族成员，目前对其功能报道甚少，我们前期研究发现S100A14 以p53依赖的方式参与对MMP2的调节进而促进细胞侵袭；胞外的S100A14蛋白可与RAGE结合激活MAPK和NF-κB通路调节细胞增殖。本课题拟在此基础上，进一步深入探讨S100A14与p53状态、ErbB2、MMP2表达相关性，并分析S100A14与上述分子联合作用与乳腺癌转移、预后的相关性。通过检测血清中S100A14的量，评判其是否可能作为乳腺癌的血清学诊断标记物。研究S100A14 对EGFR/ErbB2信号通路的影响；验证S100A14的分泌与表达之间是否存在正反馈调节环路；阐明S100A14被泛素化修饰的具体机制。该研究不仅有助于阐明乳腺癌发生发展的分子机制，而且对于寻找判断乳腺癌转移、预后的分子标志物、设计新的抗肿瘤药物、有针对性的个体化治疗都有十分重要的科学意义。 申请书主题词 S100A14, p53，MMP2，EGFR/ErbB2, 转移， |
2楼2014-03-21 19:08:11
