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北京石油化工学院2026年研究生招生接收调剂公告
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cainiaodui

新虫 (小有名气)

[求助] 求助翻译

Existing data support the endothelial cell-autonomous role for DLL4/NOTCH1 signaling in restricting the angiogenic response. The NOTCH pathway has been implicated in a variety of human cancers in connection with the genetic alterations and epigenetic events that lead to either constitutive NOTCH activation or sensitized response to ligand-induced activation. Interestingly, a recent study has suggested that DLL4 blockade may reduce tumor-initiating cell frequency in certain xenograft models .At present, however, the mechanism underlying DLL4-mediatedtumor initiation and/or progression remains unclear.

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Davidzjy

铁杆木虫 (正式写手)

【答案】应助回帖

★ ★ ★ ★ ★
真强必胜: 金币+1, 谢谢 2014-01-11 18:54:33
cainiaodui(RXMCDM代发): 金币+4, 多谢应助! 2014-02-14 12:14:41
RXMCDM: 翻译EPI+1 2014-02-14 12:14:46
现有的证据证明了内皮细胞中 DLL/NOTCH1信号通路具有阻止血管生成的自发性功能。
NOTCH的激活(NOTCH activation)和对配体诱导反应的过度敏感(sensitized response to ligand-induced activation)导致的基因改变和表观遗传学变化 都表明了NOTCH通路与许多种人类癌症存在关联。
有趣的是 最近的一项研究发现 对DLL4通路的阻遏可能会降低一些特定的异种移植模型中 发现肿瘤起始细胞(tumor-initiating cell)的概率。
但就目前为止 DLL4介导肿瘤发生和/或肿瘤发展的具体机制尚不明确。
2楼2014-01-10 14:22:21
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RXMCDM

版主 (文坛精英)

优秀版主优秀版主优秀版主

【答案】应助回帖


真强必胜: 金币+1, 谢谢 2014-01-11 18:54:49
现有数据支持DLL4/NOTCH1信号血管内皮细胞自主性可限制血管生成反应。 Notch通路与遗传修饰和表观遗传修饰有关,这些修饰导致组成性NOTCH活化或配体诱导激活的敏感性增高,这一机制与多种人类癌症有关。有趣的是,最近研究表明,DLL4阻断在某些异种移植模型中可以减少肿瘤细胞发生的频率。然而,目前对DLL4介导的肿瘤发生和/或发展的机制仍不清楚。
3楼2014-01-10 14:33:36
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