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cainiaodui新虫 (小有名气)
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| Existing data support the endothelial cell-autonomous role for DLL4/NOTCH1 signaling in restricting the angiogenic response. The NOTCH pathway has been implicated in a variety of human cancers in connection with the genetic alterations and epigenetic events that lead to either constitutive NOTCH activation or sensitized response to ligand-induced activation. Interestingly, a recent study has suggested that DLL4 blockade may reduce tumor-initiating cell frequency in certain xenograft models .At present, however, the mechanism underlying DLL4-mediatedtumor initiation and/or progression remains unclear. |
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Davidzjy
铁杆木虫 (正式写手)
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真强必胜: 金币+1, 谢谢 2014-01-11 18:54:33
cainiaodui(RXMCDM代发): 金币+4, 多谢应助！ 2014-02-14 12:14:41
RXMCDM: 翻译EPI+1 2014-02-14 12:14:46
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RXMCDM: 翻译EPI+1 2014-02-14 12:14:46
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现有的证据证明了内皮细胞中 DLL/NOTCH1信号通路具有阻止血管生成的自发性功能。 NOTCH的激活（NOTCH activation）和对配体诱导反应的过度敏感（sensitized response to ligand-induced activation）导致的基因改变和表观遗传学变化 都表明了NOTCH通路与许多种人类癌症存在关联。 有趣的是 最近的一项研究发现 对DLL4通路的阻遏可能会降低一些特定的异种移植模型中 发现肿瘤起始细胞（tumor-initiating cell）的概率。 但就目前为止 DLL4介导肿瘤发生和/或肿瘤发展的具体机制尚不明确。 |
2楼2014-01-10 14:22:21
RXMCDM
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3楼2014-01-10 14:33:36