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北京石油化工学院2026年研究生招生接收调剂公告
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慕盛学

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[交流] 碘酸钾强制过量补碘会引起骨质疏松发病率上升

强制全民补碘对人体的15个危害之八

碘酸钾强制过量补碘与骨质疏松的关系(强制全民补碘对国家和人民的24个危害之17)

近20年来,中国的骨科疾病发病率显著上升,特别是腰椎、颈椎疾病非常普遍,骨质疏松的人大量出现。这是人们公认的事实。为什么呢?恰恰这20年是中国强制全民补碘的20年。难道骨质疏松与强制全民补碘有关系吗?

上文说过量碘酸钾补碘对肾有伤害,中医说“肾主骨”, 过量碘酸钾补碘真会引起骨质疏松吗?

缺碘会引起骨质疏松,是全世界公认的事实,高碘也会吗?

补碘过量会导致甲亢发病率提高,这是公认的事实,对甲亢患者的骨质进行检测汇总分析,发现甲亢患者的骨质疏松发病率高于正常的人

补碘过量会导致甲减,甲减患者也会出现骨质疏松现象。详细证据如下:

1、骨密度检查甲亢病人不论全身骨密度或腰、髋部和腕部骨密度均显著性低于正常值,提示甲亢病人有钙磷代谢的丢失

   【证人】杨帆 于顺禄 王莉(天津市高等学校科技发展基金项目)

   【证据】

     论文《甲状腺疾病与骨代谢及骨重建》

赵新宇等人 应用双能x线骨密度仪观察了3 8例甲状腺功能亢进症患者的骨密度,发现甲亢病人的血游离钙水平(1.22±0.09)mmol/L与24h尿钙排量(6.5±2.5)mmol/24h显著高于健康对照组((1.18±0.05)mmol/L和(3.1±1.2)mmol/24h,P<0.00l】。血磷水平(1.1±0.2)mmol/L和24h尿磷排量(21.7±6.5)mmoU24h较对照组增高【(1.0±0.2)mmol/L和(1 8.0±

4.0)mmol/24h,P<0.05]。血清抗酒石酸酸性磷酸酶和24h尿羟脯氨酸(HYP)排量也高于对照组(尸<0.OO1),骨转换指标血骨钙素(BGP)和碱性磷酸酶(ALP)显著性高于对照组(尸<0.OO1)。尿HYP排量和血BGP均与病人血清游离三碘甲状腺原氨酸呈正相关(r::0.38,<0.05;r::0.33,P<0.05)。骨密度测定显示全组骨量丢失在前臂远端1/10部位为58%(22例),l/3部位为82%(3l例),腰椎2~4为16%(6例)股骨颈35%(13例),Wards三角55%(21例),大转子35%(13例)。提示出甲状腺功能亢进症病人存在骨钙的丢失,钙磷代谢呈现负平衡,同时骨转率增高,甲亢病人存在有不同程度的骨量丢失。

在王雪等人 探讨了甲状腺功能亢进患者中血清胰岛素样生长因子·I(IGF-1)骨钙素(BGP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)与骨密度(BMD)的关系,同样发现甲亢患者血清IGF-l、BGP、DPD水平高于正常对照组,骨密度低于对照组,FT4与IGF-l呈正相关,TSH与IGF.1呈负相关。指出甲状腺激素促进成骨细胞产IGF.1,IGF.1促进成骨细胞复制和自分泌方式合成骨基质,甲亢为高转换型骨质疏松,以骨吸收大于骨形成为特点。明确指出甲状腺激素是正常生长、发育及骨代谢的基本激素,它对骨代谢有双重作用。低浓度时可刺激骨生长和钙沉积,过高浓度时抑制骨形成,刺激骨吸收,直接调节IGF·l在成骨细胞表达。甲状腺激素刺激肝脏产生IGF·l,T3、T4增加IGF·l mRNA水平的表达,增加IGF·l和IGF·13的产生。IGF·l除了促进骨形成外,也可促进骨吸收,但促进骨形成作用大于促进骨吸收作用。

骨密度检查甲亢病人不论全身骨密度或腰、髋部和腕部骨密度均显著性低于正常值,提示甲亢病人有钙磷代谢的丢失,出现骨转换活跃型骨质疏松的表现。

【证据来源】中华临床医学杂志,2007年6月。第8卷,第6期《碘摄人量与甲状腺激素代谢对骨发育及骨重建的影响》

  2、长期超量碘摄入将会对骨代谢产生重大的影响,具有引发骨丢失的潜在危险。

【证人】黄萍 王金和 马冬冬 王莉

【证据】

    论文《不同剂量碘摄入Wistar大鼠骨转换生化指标的变化》

摘要:目的 研究不同剂量碘化钾摄入不同时间对大鼠骨转换生化指标的影响,间接地推断碘剂量对骨代谢的作用方式与特点。

方法 采用饲养6、12个月不同剂量高碘及低碘Wistar大鼠模型,以适碘组为对照,观察血清骨钙素(BGP)及尿脱氧吡啶啉(U-DPD)P尿肌酐(Cr)比值等指标,并经统计学数据处理进行组间比较。

结果 低碘摄入6个月,无论雌鼠还是雄鼠,其骨形成指标均显著低予对照组,骨吸收指标则显著高于对照组,且骨吸收大于骨形成。高碘摄入6个月,各剂量高碘组血清BGP、尿DPDPCr比值与适碘组比较均无差异;高碘摄入12个月,大鼠血清BGP含量变化出现性别差异,即高碘摄入导致雄性大鼠较对照组出现升高的趋势,而雌性大鼠出现减低的趋势(100HI组除外),但各剂量高碘组与对照组比较均无统计学差异(P>0105)。结论 碘缺乏可引起骨代谢异常改变,

结果:导致骨吸收大于骨形成;由于雄性大鼠峰值骨量的出现较雌性晚,故长期高碘摄入对雄鼠影响小;但对雌性大鼠随不同剂量碘摄入其骨代谢状况不同,尤其是长期超量碘摄入将会对骨代谢产生重大的影响,具有引发骨丢失的潜在危险。

【证据来源】中国骨质疏松杂志 2005年11月第11卷第4期

3、“长期碘过量摄人往往会导致骨结构的破坏”

【证人】黄萍 王金和 马冬冬 王莉

【证据】

论文《碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响》

【摘要】目的观察碘过量摄人对雄性大鼠骨组织的毒性及损伤性作用。方法复制不同剂量的碘过盆摄人雄性大鼠动物模型,并设适碘组为对照,分别喂养3、6、12个月,观察实验大鼠离体股骨和腰椎L:_4的骨密度(BMD)及骨组织形态计量学指标变化。

结果:摄人碘过量3个月时,雄性大鼠股骨下端骨最及骨结构参数与对照组比较差异均无统计学意义;碘过量摄人6个月时,各剂量实验组的大鼠腰椎BMD均显著升高(均尸<0.05),骨形态计量学参数表明骨代谢处于旺盛阶段;在碘过量摄人12个月时,各碘过t组均未出现骨童异常改变,但骨结构参数—骨小梁盲端数有显著升高(均p<0.05),提示碘过量导致骨小梁出现断裂,正常的骨组织结构被破坏。

结论:短期碘过量摄人对雄性大鼠的骨代谢及骨组织结构不会造成严重影响,长期碘过量摄人往往会导致骨结构的破坏,雄性大鼠对碘过量的耐受性是有一定限度的。

【证据来源】中华内分泌代谢杂志2006年8月第22卷第4期《碘过量摄入对雄性大鼠骨代谢的影响》

4、骨密度检查甲亢病人不论全身骨密度或腰、骸部和碗部骨密度均显著性低于正常值

【证人】于顺禄 ,王学谦,郭若霖,黄迪萍,王莉,王毅(天津市中西医结合骨科研究所)

【证据】

论文《碘摄入量与甲状腺激素代谢对骨发育及骨重建的影响》

甲亢病人会出现高血钙、尿钙,骨I型胶原降解产物增加,尿中经脯氨酸(HYP)、脱氧毗健琳(DPD)排出增加;显示骨转换速度指标,血清骨钙素(BGP)和碱性磷酸酶(ALP)升高。同时证实,尿HYP排泄量和血清BGP值均与血清中游离甲状腺素呈正相关(r=0.38,和r=0.33 p<0.05)。骨密度检查甲亢病人不论全身骨密度或腰、骸部和碗部骨密度均显著性低于正常值,提示甲亢病人有钙磷代谢的丢失,出现骨转换活跃型骨质疏松的表现。甲低的病人,除婴幼儿缺碘引起的克丁病与亚克丁病外,成年人的甲低对骨代谢改变罕有报道,缺乏甲状腺素及高碘是否能直接或间接影响骨代谢的过程有待今后的研究。

【证据来源】第13届全国中西医结合骨伤科学术研讨会论文集—基础篇《碘摄入量与甲状腺激素代谢对骨发育及骨重建的影响》

小结:由于国内外开展碘酸钾过量与骨质疏松关系的研究很少,但是从上述论文中已经可以看出碘酸钾过量会引起骨质疏松。从理论分析,逻辑推理,也能这个事实。因为过量补碘会引起甲亢和甲减的发病率上升,这已经是全世界公认的事实。而甲亢患者贺甲减患者都存在明显骨质疏松现象,这也是全世界公认的事实。因此过量补碘会引起骨质疏松发病率上升就是必然的了。
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2楼2013-10-19 19:57:35
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