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碘酸钾强制过量补碘对肝脏、肾脏的损害
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强制全民补碘对人体的15个危害之七： 碘酸钾强制过量补碘对肝、肾有伤害（强制全民补碘对国家和人民的24个危害之16） 人体生长需要很多种营养素，这些营养素不能缺少，也不能过量，缺少或过量都会导致疾病，中国推行强制全民补碘，导致很大一部分人被补碘过量，理论和动物实验都已经证明碘酸钾过量补碘对人的肝肾都有伤害 。证据如下： 一、动物实验提示碘酸钾过量补碘对肾有伤害 随着高碘对机体影响研究的推进，关于高碘对各器官的影响方面的研究备受关注， 1、补碘过量尿蛋白含量增加，提示肾脏可能有损伤。 【证人】杜琳琳 李省三 邱永强 冯海英（齐齐哈尔医学院） 【证据】 论文《不同剂量的碘酸钾、碘化钾对小鼠尿蛋白含量的影响》 摘要 目的 研究不同剂量的碘酸钾(KIO3)、碘化钾(KI)对小鼠尿蛋白含量的影响。 方法 将240只昆明种小鼠按体重随机分为四组(各组浓度以碘含量计):1)KI适碘剂量组(KI 50Lg/L);2)KI现场剂量组(KI 180Lg /L);3)KIO3适碘剂量组(KIO350Lg/L);4)KIO3现场剂量组(KIO3180Lg/L)。分别喂养10、20、30周(w)后,测定小鼠尿蛋白含量。结果 与KI适碘剂量组相比,10 w、20 w时其余三组尿蛋白含量变化不显著;30 w时KI现场剂量组、KIO3适碘剂量组、KIO3现场剂量组尿蛋白含量增加.。 结论 试验结果提示30 w时 KI 过量碘剂量组、KIO3适碘剂量组、KIO3过量碘剂量组尿蛋白含量增加，提示肾脏可能有损伤。 尿蛋白的测定,是诊断肾脏疾病和病变的重要常规指标之一,用于判断和了解肾脏功能是否出现问题及问题的严重性。通常情况下,尿蛋白含量越高说明肾脏受损的可能性越大也越严重[7]。本次实验结果表明:与KI 50组相比,30 w时各实验组小鼠的尿蛋白含量明显升高,提示肾脏可能有所损伤。 【证据来源】齐齐哈尔医学院学报，2008，29 ( 13) :1553．《不同剂量的碘酸钾、碘化钾对小鼠尿蛋白含量的影响》 2、补碘过量导致肾脏出现了以新月体形成为主要表现病理形态变 【证人】周秀霞，尹桂山 【证据】 论文《高碘对小鼠肾脏形态和机能影响的实验研究》 摘要 为了解高碘能否对甲状腺以外的组织造成损伤,用高碘水喂养小鼠,复制成高碘性甲状腺肿后,除观察甲状腺的组织形态变化外,还研究了高碘对肾脏的组织形态和机能的影响。结果发现,用3 000Lg/L的高碘水喂动物210天后,除形成了以甲状腺滤泡内胶质大量增生为特点的高碘性甲状腺肿外,肾脏的组织形态和机能都有明显的损伤,突出地表现为肾脏以新月体形成为主要表现的病理形态变化和微粒体膜Na+-K+-ATP酶活性受抑制的代谢改变。对照组(适碘组)Na+-K+-ATP酶活性为21.95±7.50LmolPi/mgPr·h,而高碘组该酶活性为17.64±6.63LmolPi/mgPr·h,高碘组Na+-K+-ATP酶活性显著低于适碘组。 提示,高碘对机体的损伤,不仅仅限于甲状腺组织,而可能是全身性的。 以往高碘对机体损伤的研究主要局限于甲状腺,本研究在此基础上进一步探讨了高碘对肾组织形态和机能的影响。结果表明,摄入过量碘不仅与朱惠民等[3]报道的那样能引起甲状腺肿,也能对小鼠肾组织造成严重的损伤,主要表现在肾小体内有弥漫性新月体的形成。 【证据来源】中国预防医学杂志，1996 30( 6) : 340 ～ 342《高碘对小鼠肾脏形态和机能影响的实验研究》． 3、“高碘可引起肾损害” 【证人】张建荣1 杨长春2 梁立武1 韩 盈1 周秀霞3 (1武警总医院肾内科,北京100039;2武警河北总队医院,石家庄050081;3河北医科大学,050017) 【证据】 论文《过量碘对肾脏的损伤及机制初探》 摘 要 目的 研究高碘诱导肾脏的损伤与机制。 方法 以高碘水喂养豚鼠180 d复制出高碘甲状腺肿模型,应用病理形态学方法检测高碘对肾脏的损伤作用与机制;应用NADPH-d组化反应方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核NOS阳性神经元的影响。 结果 高碘可以引起小鼠肾形态学病理改变,以新月体形成为主;高碘可以引起小鼠室旁核细胞NOS染色阳性神经元密度明显降低。 结论 高碘可引起肾损害。高碘引起的肾损害可能与室旁核细胞NOS染色阳性神经元密度明显降低有关。 【证据来源】武警医学2004年12月15日第906页，《过量碘对肾脏的损伤及机制初探》 4、“过量碘剂量组尿蛋白含量增加，提示肾脏可能有损伤” 【证人】王路，李素梅(中国疾病预防控制中心传染病所碘缺乏病室) 【证据】 论文《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》 过量碘对肾脏功能的影响随着高碘对机体影响研究的推进，关于高碘对各器官的影响方面的研究备受关注，杜琳琳将实验小鼠按体重随机分为4 组: 碘化钾( KI) 适碘剂量组( 碘含量50 μg /L) 、碘酸钾( KIO3) 适碘剂量组( 碘含量50 μg /L) 、KI 过量碘剂量组( 碘含量180 μg /L) 、KIO3过量碘剂量组( 碘含量180 μg /L) ，喂养30 周后，测定小鼠尿蛋白含量研究不同剂量的KIO3、KI 对小鼠尿蛋白含量的影响。结果表明: 30 周时KI 过量碘剂量组、KIO3适碘剂量组、KIO3过量碘剂量组尿蛋白含量增加，提示肾脏可能有损伤［26］。尹桂山用高碘水喂养小鼠一段时间后，小鼠肾脏出现了以新月体形成为主要表现病理形态变化以及微粒体膜Na－K－ATP 酶活性受抑制的代谢改变，Na－K－ATP 酶活性与钠钾离子的跨膜主动转运密切相关［27，28］，当此种酶活性受到抑制时，肾小管内电解质紊乱，肾小管上皮细胞发生水肿和坏死［29］，从而导致肾脏结构与功能的改变。 【证据来源】中国地方病防治杂志 2011 年8 月第26 卷第4 期《过量碘造成机体损伤的动物实验研究现状》 二、动物实验提示碘酸钾过量补碘对肝有伤害 1、“过量碘摄入导致肝脏发生脂肪变性” 【证人】赵立娜，徐 健1，田利钺，郝丽萍，应晨江，孙秀发（华中科技大学同济医学院营养与食品卫生学系，1 深圳慢性病防治院） 【证据】 【摘 要】目的 观察过量碘摄入对肝脏脂代谢的影响，并探讨其相关分子机制。 方法 清洁级雌性断乳Balb/c 小鼠60 只，按体重随机均分为6 组。碘剂量分组为：A 组 0；B 组，300 μg/L；C 组，600 μg/L；D 组，1200 μg/L；E 组2400 μg/L；F 组4800 μg/L。第3 月末，放射免疫法测定甲状腺激素水平，测定血清及肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平。通过实时聚合酶链反应（real-time PCR）方法测定肝脏固醇结合原件调节蛋白-1C（sterol regulatoryelement binding proteins 1c, SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthase, FAS）基因表达水平。 结果 各剂量组小鼠的尿碘水平呈碘剂量依赖性升高。过量碘摄入导致血清总三碘甲状腺氨酸（TT3）水平降低，血清总甲状腺素（TT4）、促甲状腺激素（TSH）水平增加。在碘剂量≥2400 μg/L 时与对照组相比差异具有显著性。与对照组相比，血清TC、TG 增加，肝脏TC、TG 含量显著性增加，在碘剂量≥2400 μg/L 差异具有显著性。肝脏SREBP-1C、FAS 基因表达水平增加在碘剂量≥2400 μg/L 差异具有显著性。 结论 过量碘摄入导致肝脏发生脂肪变性，SREBP-1c、FAS 基因表达上调可能是过量碘摄入导致肝脏脂肪变性的机制之一。 【证据来源】营养学报2010 年第32 卷第1 期第43页《过量碘摄入导致肝脏脂肪变性及其机制的研究》 2、“高碘酸钾使大鼠血清总胆固醇和甘油三酯明显升高” 【证人】曹晓晓 徐 菁 刘列钧 王海燕 李秀维 王建强 谷云有（中国疾病预防控制中心传染病预防控制所碘缺乏病参照实验室） 【证据】 我国早在上世纪50年代已经开始在碘缺乏病病区供应加碘食盐，90年代后逐步采用碘酸钾代替碘化钾加工碘盐，1995年实施了全民食盐加碘政策（USI），USI的推行使我国大部分省区的碘缺乏得到了纠正。但近年来有关碘的剂型和剂量安全性研究逐渐引起人们关注。本实验室的前期研究发现高碘饮水会导致人群出现血浆apoA1和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)异常，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）呈升高趋势。此外有动物实验表明与相同剂量的碘化钾相比，碘酸钾可减弱机体抗氧化能力。高碘酸钾使大鼠血清总胆固醇（total holesterol，TC）和甘油三酯（triglyceride，TG）明显升高，长期可能导致高脂血症及动脉粥样硬化（AS）。肝脏是游离脂肪酸、胆固醇和胆汁合成和代谢的首要场所，研究发现沉默调节蛋白1(silent information regulator1,SIRT-1)在这些过程中起到重要的调节作用。 【证据来源】《中国科技信息》2013年第08期 《碘酸钾和碘化钾对大鼠肝脏SIRT1 mRNA表达的影响》 三、陈祖培等人的实验研究结果 1、长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤，仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。 【证人】叶振坤 ，林来祥 ，聂秀玲 ，阎玉芹 ，陈祖培 【证据】 论文《不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响》 【摘要】 目的观察Wistar大鼠补充不同剂量碘化钾(KI)对肝脏抗氧化能力的影响。 方法 将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组(LI)，适碘组(NI)，5倍高碘组(5HI)，l0倍高碘组(10HI)，50倍高碘组(50HI)，100倍高碘组(100HI)。喂养3、6和12个月后，检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果 u 组GPx活性组(P <0．01)，MDA含量则较NI组增高(P <0．01)，但SOD活性与NI组比较无差异(P >0．05)。在3和6个月时，4个HI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差异(P >0．05)。但100HI组在实验l2个月时GPx活性和SOD活性均较NI组降低(P<0．05)，而MDA含量无统计学差异(P >0．05)。 结论 (1)低碘导致大鼠肝脏抗氧化能力降低；(2)长期摄入高剂量碘未见对肝脏产生明显过氧化损伤，仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。 【证据来源】中国地方病防治杂志2007年 第22卷第4期《不同剂量碘化钾对大鼠肝脏抗氧化能力的影响》 2、长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤，仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。 【证人】叶振坤 ，孙毅娜 ，林来祥 ，叶艳 ，聂秀玲 ，阎玉芹 ，陈祖培 【证据】 论文《碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响》 摘要：目的观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO )对肝脏抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组(LI)，适碘组(NI)，5倍高碘组(5HI)，10倍高碘组(10HI)，50倍高碘组(50HI)，100倍高碘组(100HI)。喂养3、6和12个月后，检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。 结果LI组GPx活性低于NI组(P<0．01)，但SOD活性较NI组增高(P<0．05)，MDA含量则较NI组增高(P<0．01)。10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0．05)，50HI和100HI组的SO D活性在3个月时较NI组显著增高(P<0．01)，但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0．01)。4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0．05)。 结论：低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤；长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤，仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。 【证据来源】中国公共卫生2008年7月第24卷第7期。《碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响》 3、评论 （1）、陈祖培的第一个报告是欺骗，是无效的 陈祖培明明知道中国应用碘酸钾全国补碘已经18年了（1989—2007），为什么很多重要实验都用碘化钾？陈祖培明明知道碘酸钾的毒性是碘化钾的毒性的10多倍，为什么很多重要实验都用碘化钾而不用碘酸钾？这是清清楚楚的、明明白白的、完全公开的欺骗！因此报告是完全无效的！ （2）、陈祖培的第二个报告也存在欺骗 陈祖培说“长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤”， 大鼠寿命一般为2~3年，补碘12个月不能算长期，对人补碘12个月就更不是长期了。我们研究的是长期过量补碘对人的伤害。陈祖培在这里故意偷换了概念，影射对人长期过量补碘也没有伤害。 （3）、“抗氧化酶活性降低”不是伤害吗？” 陈祖培说“未见对肝脏产生明显过氧化损伤”，“抗氧化酶活性降低”，主要目的是告诉人们“未见对肝脏产生明显过氧化损伤”。其实“抗氧化酶活性降低”就是对肝脏的伤害。 （4）两个报告的对比，证明碘酸钾的毒性是碘化钾的10倍 对比两个论文的内容，发现只是碘化钾和碘酸钾的不同，但结果是不同的，用碘化钾的结果是“仅于100倍高碘组抗氧化酶活性降低。”，而用碘酸钾的结果是“仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。”，说明了什么呢？用碘化钾实验，需要“100倍高碘组抗氧化酶活性降低”，而用碘酸钾补碘，只要10倍就可以出现抗氧化酶活性降低现象，证明了碘酸钾的毒性比碘化钾的毒性大10倍。这就是陈祖培总用碘化钾做实验，用碘化钾的实验结果欺骗大众的根本原因。 |
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