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过量补碘导致甲状腺炎发病率增高
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强制全民补碘对人体的15个危害之四： 过量补碘导致桥本甲状腺炎发病率增高（强制全民补碘对国家和人民的24个危害之13） 很多人对于甲状腺炎这个疾病可能都不重视，只有患上之后才知道这种疾病的可怕，人体碘主要来自食物、食盐和水，每日摄入约100～300微克。碘是甲状腺激素合成的原料，缺碘可导致甲状腺激素合成不足。反馈抑制促甲状腺激素(tsh)减弱，tsh分泌增加，致使甲状腺增生肥大。胎儿甲状腺功能低下可直接影响大脑发育。在缺碘地区，无论是甲状腺肿患者或是无甲状腺肿居民，都存在缺碘情况,不过是缺碘代偿的表现。相反，长期食用碘化物或含碘的有机物，也可引起碘化物所致的甲状腺肿。 碘过量可致甲状腺肿：碘过量导致甲状腺功能亢进症。碘致甲亢与该地区补碘前的碘营养状况有关。中、重度碘缺乏地区补碘后，甲亢的发病率明显增高。碘过量致甲亢是碘缺乏地区补碘后出现的一个难以避免的问题。 碘过量会导致自身免疫甲状腺炎：补碘导致的甲状腺炎发病率增加，高碘地区自身免疫甲状腺炎高发的现象目前国际上屡有报道。补碘可以诱发缺碘机体免疫反应，使免疫功能增强。不仅如此，碘过量还会促进自身免疫甲状腺炎的患者发生甲减。 补碘过量会引甲状腺炎，证据如下： 1、“碘盐防治后，有可能使临床桥本甲状腺炎发病率增高” 【证人】顾景范,邵继智（《临床营养学》作者.上海科学技术出版社） 【证据】 1912年日本桥本最早报告此病。目前认为此病系自家免疫抗体所引起的疾病。美国和加拿大，由于碘的摄入逐渐增加，桥本甲状腺炎发病率由1930～1944年的6.5/105 ，上升到1965～1967年的69/105 。但高碘是否能引起该病，仍缺乏足够证据；但多数人认为亚临床桥本甲状腺炎，高碘可促使其成为明显临床型。缺碘病区，碘盐病区，碘盐防治后，有可能使临床桥本甲状腺炎发病率增高。 【证据来源】《临床营养学》顾景范,邵继智.上海科学技术出版社.1990 2、增加碘摄入量后可发生桥本甲状腺炎 【证人】张闿珍（福建医科大学附属协和医院福建省内分泌研究所） 【证据】 桥本甲状腺炎，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，也属于自身免疫性甲状腺疾病，碘摄入对其发病机制也有影响。甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（TMA）或甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）的增高是临床上诊断HT的条件之一。美国马萨诸塞州乌斯特市是一个适当碘地区，老年妇女的TMA阳性率高达25%；而意大利Reggio Emilia是个缺碘区，TMA阳性率仅为1%。房维堂等在高碘区调查，发现居民TGA阳性率为6.1%，TMA阳性率为11.7%，而适当碘区TGA 阳性率为3.7%，TMA阳性率4.9%。郭晓尉等对地甲病区92例居民投服含碘400mg的碘油，服药前的TMA阳性率为1.087%，TGA阳性率为0，观察24个月后TMA及TGA的阳性率分别上升至14.09%及5.63%。 美国和加拿大由于摄碘量逐渐增多，桥本病发病率由1930—1944年的6.5／10万上升到1965－1967年的69／10万。比较一致的看法是摄入碘增高，可诱发具有遗传倾向人群的自身免疫甲状腺疾病由隐性转为显性，在碘缺乏地区的结节性甲状腺肿患者，在增加碘摄入量后可发生桥本甲状腺炎。 【证据来源】《甲状腺疾病的诊断与治疗,甲状腺疾病与碘》医师进修杂志，2003年11月第26卷第11期 3、应防止因补碘过量而诱发的PPT 【证人】李丹 李晨阳 滕卫平 【证据】 <</SPAN>摘要> 目的 了解不同碘摄入量地区妇女产后甲状腺炎(PPT)的患病情况,探讨PPT的环境致病因素。 方法 对不同碘摄入量地区,既往未诊断过甲状腺疾病的产后1年内的妇女共119例(观察组)及在相同地区居住3年以上的育龄妇女238例(对照组),进行问卷调查,并测定其甲状腺自身抗体、甲状腺功能及尿碘水平。 结果 (1)PPT患病率为11.8%,其中,临床PPT占1.7%,亚临床PPT占10.1%;对照组甲状腺功能异常发生率为5.9%。缺碘地区经补碘4年后[尿碘中位数(MUI)为374µg/L.,亚临床PPT的患病率为2.10%,显著高于未补碘地区(MUI为103µg/L)和水源性高碘地区(MUI为614µg/L (P<0.05);(2)甲状腺自身抗体阳性率为8.4%,其中有1/2妇女发展成PPT。适碘摄入量地区产后妇女亚临床PPT的患病率高于持续轻度低碘摄入量地区和持续高碘摄入量地区。 结论 碘与PPT的发生有关,补碘剂量应个体化;在加强补碘效果的监测,纠正碘不足的同时,也应防止因补碘过量而诱发的PPT。 【证据来源】中华妇产科杂志2003年4月第38卷第4期《不同碘摄入量地区妇女产后甲状腺炎患病情况的调查》 4、在碘充足地区AITD发病率明显高于碘缺乏地区 【证人】贾茜，李素梅（中国疾病预防控制中心传染病预防控制所） 【证据】 “自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid diseases，AITD) AITD是一种有明显遗传倾向的器官特异性自身免疫疾病，家族成员的患病率明显高于普通人群，除受遗传因素影响外，外部因素的影响也十分重要，碘就是外部因素之一。 2001年，WHO指出摄入过量碘有导致AITD的危险 。2002年，美国发表的Dunn评论也明确指出碘摄入量增加导致AI—TD发病率增加_】 。李晨阳等[“]对不同碘摄入量的产妇产后甲状腺炎研究时发现，高碘摄入的产妇产后甲状腺炎发病率显著高于碘摄入者，提出孕产妇尿碘>300 g／L时可能导致产后甲状腺炎发病率增加。 实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)被认为是甲状腺自身免疫疾病的动物模型 。高福智 等实验证明高碘可诱发SD鼠发生EAT，且TG与高碘结合诱导EAT的形成比单纯TG诱导作用更为明显。王崎n”总结国内外相关文献资料时发现，在碘充足地区AITD发病率明显高于碘缺乏地区，碘摄入量增加可诱使有遗传倾向人群的AITD由隐性转为显性，补碘后碘致Graves’病的复发率上升，且缓解率下降” 【证据来源】《海峡预防医学杂志》2008年第14卷第3期《高碘对健康危害的研究进展》 5、全民食盐加碘导致甲状腺炎高发 【证人】冷瑞珍, 吴民义, 江庆远, 陈弘, 朱仕英, 谢轶青, 邹永根, 谢伟英(江苏省常州市疾病预防控制中心) 【证据】 补碘能有效地纠正并消除碘缺乏地区的碘缺乏危害,然而,补碘不当也可能对健康带来不良后果。本调查结果表明,USI前后甲状腺炎类型构成均以亚急性和慢性淋巴性甲状腺炎为多。急性甲状腺炎所占比例不高,但USI后的构成比值却有明显增加的趋势。这一点应引起大家的注意。USI前后甲状腺炎住院病人中均以女性为主,性别比为0. 09～0. 50: 1。由此可见,在甲状腺炎疾病的防治上,应更多地关注女性。此外,调查表明,甲状腺炎占甲状腺疾病的比率,在USI前后没有明显的变化,但甲状腺炎年均患病人数在USI后却有所上升,这在今后的调查中也应引起我们的关注。USI后常州市区居民食用盐碘的含量,在2001年之前都在40mg/kg以上; 2001年之后均处于30mg/kg以下。目标人群尿碘排泄量在USI后则均超过了200μg/L。与盐碘含量相对应的是, 2001年前目标人群尿碘排泄量均高达300μg/L以上。由此可见,常州市尿碘含量已超过了专家建议的100～200μg/L 的最佳水平。为此建议,常州市食用盐碘的含量应控制在30mg/kg以内较为适宜。 【证据来源】上海预防医学杂志2006年第18卷第2期《甲状腺炎与全民食盐加碘关系的探讨》Chin J Endocrinol Metab, April 2001, Vol 17, No. 2 |
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