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免疫学前沿

金虫 (初入文坛)


[资源] 《实验医学》JEM March 2013 文章精选(附全文下载)


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#JEM#[TGFβ信号调控化疗后的免疫再平衡]在化疗过程中,造血干细胞 (HSCs) 经历了一个"静息-活化-再平衡"的过程。其中HSC再活化已被了解地较为透彻,但免疫细胞的再平衡机制则尚不清楚。美国一项研究发现TGFβ信号调控了这一过程,在HSCs充分增殖后,TGFβ使其重新回复静息状态。http://t.cn/zTAsfl4

#JEM#[CTL引起HSCs增殖]慢性粒细胞白血病(CML)是由白血病干细胞(HSCs)引起的一类癌症,尚无有效的免疫治疗方案。瑞士一项研究发现,杀伤性CD8 T细胞(CTL)能够在体外有效杀伤HSCs,但奇怪的是在体内环境中,CTL非但没有肿瘤抑制功能,还通过其分泌的IFN-γ诱导了HSCs的增殖和活化。http://t.cn/zTAsfLR

#JEM#[P53介导黑色素瘤的预后和耐药性]凋亡对黑色素瘤的影响一直成谜,P53曾被报道调控黑色素瘤凋亡,但P53通路常常被抑制,说明可能存在相应的替代途径。英国科学家在黑色素瘤细胞株和临床样本中发现p63在很多时候代替P53的功能,调控癌细胞凋亡并引起癌细胞耐药及不良预后。http://t.cn/zTAsVuG

#JEM#[蛋白endoglin调控肿瘤转移]胞膜糖蛋白endoglin是内皮细胞中TGF-β的共受体,主要负责活化血管生成,瑞典科学家在多个小鼠肿瘤模型中发现,endoglin在肿瘤内皮的缺陷抑制了肿瘤血管的生成,从而阻止了肿瘤细胞通过血管的转移和扩散,使endoglin成为了肿瘤治疗新的基因靶点。http://t.cn/zTAsVSc

#JEM#[抗菌蛋白Reg3γ抑制金黄色葡萄球菌肺部感染]金黄色葡萄球菌(SA)感染曾造成严重的公共卫生恐慌,最新研究发现,免疫系统对肺部SA的清除并不依赖于T、B、NK等免疫细胞,而是通过刺激肺上皮细胞产生一种名为Reg3γ的抗菌蛋白来完成,而Reg3γ的产生则受到Stat3信号通路的调控。http://t.cn/zTAsVZV

#JEM#[ILC2s调控VAT中嗜碱性粒细胞的数量]内脏脂肪组织(VAT)中的嗜碱性粒细胞对代谢的平衡及Mφ的替代性活化(AAMs)有重要作用,但其在VAT中的存在机制尚不清楚。美国一项研究发现,嗜碱性粒细胞在VAT中的存在,需要依赖于2型固有淋巴细胞(ILC2s)分泌的细胞因子如IL5和IL33。http://t.cn/zTAscTf

#JEM#[IL27抑制HIV对巨噬细胞的感染]除了CD4 T细胞,单核-巨噬细胞也是HIV感染的靶细胞,而其易感性则与其分化阶段有关。IL27曾被报道能够体抵御HIV感染,美国SAIC公司的一项研究发现,其机制可能是由于IL27能够下调宿主细胞中SPTBN1蛋白的表达,从而调控了单核-巨噬细胞的分化。http://t.cn/zTAnJ8F

#JEM#[IL1增强CD8 T细胞免疫功能]NIH的一项研究发现,IL-1能够显著增强抗原特异性CD8 T细胞的免疫功能。在三个不同的动物模型中,IL-1的存在都提高了CD8 T细胞增殖,分化,向外周的迁移,以及转化成记忆性细胞的能力,而这些CD8 T细胞granzyme B和IFN-γ的产生水平亦有显著提升。http://t.cn/zTAnxYW

#JEM#[BATF调控肠道Th细胞趋化受体的表达]CCR9和α4β7是Th细胞表面重要趋化受体,负责将T细胞趋化至向肠道,其表达受维甲酸(RA)调控。普渡大学一项研究发现,转录因子BATF在这一过程中发挥重要作用,BATF的缺失造成T细胞CCR9和α4β7表达的降低,从而引起肠道各Th亚群数目减少。http://t.cn/zTAnxUN

#JEM#[IL-1R1帮助CNS抵抗病毒感染]中枢神经(CNS抗病毒免疫需要效应T的活化,华盛顿大学的一项研究发现在西尼罗河病毒(WNV)感染CNS过程中,IL1受体1(IL-1R1)发挥重要作用,DC中的IL-1R1在这一过程中活化抗病毒CD8 T细胞,帮助机体清除病毒,而外周的抗病毒免疫则无需IL-1R1的存在。http://t.cn/zTAnMuZ

#JEM#[IL21受体突变引起PIDs]原发性免疫缺陷综合症(PIDs)是因免疫系统遗传缺陷造成的免疫缺陷病,德国一项研究通过对两个PIDs家族的基因调查,发现IL21受体(IL21R)上的一些基因突变与PIDs的发病密切相关,这些突变造成IL21R无法定位于细胞膜,从而引起T,B,NK等免疫细胞功能异常。http://t.cn/zTAnM4o


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