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免疫学前沿金虫 (初入文坛)
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【文献分享】The journal of experimental medicine (February 2013)
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更多免疫学资讯请关注新浪微博:@免疫学资讯 http://weibo.com/u/3057786092 #JEM#[T细胞活化抑制miRNA活性]在一项对活化T细胞内miRNA水平的定量研究中发现,在Naive CD4 T细胞活化并向不同Th亚型分化过程中,miRNA本身及关键功能蛋白Argonaute(Ago)的表达量都明显降低,很可能与T细胞在这一过程中须抑制miRNA活性,从而释放大量分化相关基因的表达相关。http://t.cn/zTvp8dH #JEM#[铁离子影响利士曼原虫致命性]在利士曼原虫的生存周期中有一些极端的环境变化,从虫媒宿主到脊椎动物宿主的转移造成温度、PH值等环境的差异,最新研究发现在这些条件中,铁离子的摄入量及FeSOD的活性直接影响了利士曼原虫从无毒的前鞭毛体到致命的无鞭毛体的转变过程。http://t.cn/zTvpvaS #JEM#[恶性疟原虫感染诱导经典/非经典记忆性B细胞产生]恶性疟原虫(pf)感染会引体液免疫,并诱导记忆性B细胞的产生,德国一项研究则发现在Pf感染中出现了两类记忆性B细胞——即经典记忆性B细胞(CM)和非典型的记忆性B细胞(AtM),而只有AtM分泌活化的中和抗体以抵抗疟疾感染。http://t.cn/zTva6GC #JEM#[中性粒细胞调控适应性免疫]中性粒细胞除了发挥固有免疫功能之外,还对适应性免疫有一定调控作用。华盛顿大学的一项研究就表明,中性粒细胞调控了适应性免疫反应的分布范围,在中性粒细胞缺失的情况下,大量T/B细胞相关免疫反应被局限于远端淋巴结,而无法归巢至引流淋巴结。http://t.cn/zTvXCVo #JEM#[pDC在Wiskott-Aldrich综合种中的作用]Wiskott-Aldrich综合征(WAS)是一种X连锁隐性遗传性免疫缺陷病,由编码WAS蛋白(WASP)的WASP基因突变所致。欧洲一项最新研究发现,WASP通过调控肌动蛋白影响了pDC分泌I型干扰素的能力,进而推测pD-IFNα途径可能在WAS发病中发挥重要作用。http://t.cn/zTv6yqn #JEM#[HDL和Glut1调控骨髓增生性疾病中的代谢率]骨髓增生性疾病中的高代谢率是多种肿瘤发病的并发症之一。最新研究发现对葡萄糖转运蛋白(Glut1)表达的抑制能有效降低相关小鼠模型中骨髓的增生和脂肪组织损失,同时研究还表明高密度脂蛋白(HDL)能够负向调控Glut1的表达。http://t.cn/zTviJlI #JEM#[Notch信号在急性髓细胞性白血病中的作用]Notch信号活化在很多恶性肿瘤的发病中发挥作用,而最新研究发现该信号在骨髓增生性和实体肿瘤中却有抑制肿瘤的功能,如在急性髓细胞性白血病 (AML) 中,Notch信号的失活造成了肿瘤抑制因子Tet2的下调,从而引起了相关症状的产生。http://t.cn/zYFwVvq #JEM#[转录因子Helios在胸腺T细胞发育中的功能]在T细胞的胸腺发育中,TCR与多肽-MHC复合物R的亲和力大小决定了后续阴性选择和阳性选择的步骤,及T细胞的最终命运,澳大利亚科学家发现的一个名为Helios的转录因子,被证实在阴/阳性选择的转折点发挥了重要调控作用。http://t.cn/zYFZjsf #JEM#[补体信号通路影响Treg功能]补体分子C3a和C5a及其受体C3aR/C5aR被证实在常规T细胞的活化中发挥作用,而最新研究发现C3aR/C5aR信号通路在天然Treg(nTreg)中也发挥重要作用,利用遗传或药理工具对C3aR/C5aR信号的阻断都能够有效抑制外周nTreg细胞的活化和增殖。http://t.cn/zYFZjXm #JEM#[HIV引起体液免疫耐受]2F5和4E10是HIV病毒gp41分子上两个重要的抗原表位,杜克大学的一项研究发现,机体针对这两个抗原表位产生的抗体具有一定的自身免疫性,能够中和包括犬尿氨酸酶(KYNU) 和剪接因子3亚基3(SF3B3)在内的自身抗原,证实了HIV-1感染能够引起体液免疫的耐受。http://t.cn/zYFZlYJ #JEM#[自噬调控胸腺细胞发育]细胞自噬除了在细胞代谢中发挥重要作用,还被发现介导了内源性抗原向CD4 T细胞递呈的过程。德国一项最新研究发现,髓质胸腺上皮细胞(mTECs)能够通过自噬,将自身抗原装载至MHCII分子并递呈给胸腺CD4 T细胞,从而在CD4 T细胞的中枢耐受过程中发挥作用。http://t.cn/zYFZltT 更多免疫学资讯请关注新浪微博:@免疫学资讯 http://weibo.com/u/3057786092 [ Last edited by 免疫学前沿 on 2013-3-26 at 14:20 ] |
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