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丝裂原活化蛋白激酶p38α可调控小鼠的抗肾小球基底膜肾炎的肾小管损害
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p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）被认为在急性和慢性炎症反应中发挥核心作用。然而p38MAPK的致病作用在新月体性肾小球肾炎和它的四个异构体中优先参与肾脏炎症还没有被明确的了解。因此，德国埃尔兰根 - 纽伦堡大学的研究者们对抗肾小球基底膜（GBM）肾炎，进行了p38MAPK异构体的表达和活化的研究。所以，p38α条件性基因敲除小鼠（MxCrep38α的（Δ/Δ））被用来研究p38α的抗GBM性肾炎的作用。实验表明，随着时间的推移，野生型和（Δ/Δ）MxCre-p38α的小鼠最终都表现为急性肾功能衰竭。组织学检查表明在MxCrep38α的（Δ/Δ）小鼠中，出现单核细胞流入的降低和管状损伤降低，而肾小球新月体构造和肾间质纤维化是相似的。同样地，亲和抗炎细胞因子如TNF，IL-1和IL-10的水平也相似，但IL-8在MxCrep38α的（Δ/Δ）小鼠中是上调的。与此相反，在MxCrep38α的（Δ/Δ）小鼠的肾脏中检测到强的向下调节趋化细胞因子如：CCL-2，-5和-7。总之，p38α的p38MAPK的异构体是主要的抗GBM肾炎表示和选择性的影响炎性细胞的大量涌入和肾小管损害。但是，没有实现全面保护肾炎肾功能衰竭和结构的损坏发生。 文章来源：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm ... Membrane+Nephritis. |
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