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yin198716新虫 (正式写手)
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1For example, VEGF receptor TKIs are effective as monotherapy in certain cancers, but fail in others or are toxic when combined with chemotherapy. 2 Many patients with metastatic disease are refractory or acquire resistance to VEGF inhibitors, and biomarkers to identify responders are missing. 3 VEGF and Notch co-operate in an integrated intercellular feedback that functions as a ‘‘branching pattern generator’’ . VEGF stimulates tip cell induction and filopodia forma-tion via VEGF receptor-2 (VEGFR2), whereas VEGFR2 blockade causes sprouting defects with blunt-ending channels . VEGFR3 is expressed in the embryonic vasculature but later becomes confined to lymphatics. |
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李氏氏
禁虫 (正式写手)
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【答案】应助回帖
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phu_grassman: 金币+3, thanks 2013-03-01 09:05:12
yin198716: 金币+5, 翻译EPI+1 2013-03-01 10:30:54
phu_grassman: 金币+3, thanks 2013-03-01 09:05:12
yin198716: 金币+5, 翻译EPI+1 2013-03-01 10:30:54
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1. 例如表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂作为单药治疗对某些特定的癌症是很有效的。但是对于其他癌症却并无疗效，与化疗结合还会产生毒性。 2. 对于许多有转移性疾病的患者来说，是很难治愈的， 或者对血管内皮生长因子抑制剂产生抵抗，生物指标物识响应不明显。 3. VEGF与Notch作为“分支模式生成器”的功能在细胞间相互作用。VEGF通过血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）刺激根尖细胞诱导和丝状伪足的形成，VEGFR2封锁与钝结束通道阻止再生。在胚胎血管VEGFR3进行传递，但之后仅限于淋巴管内。 |
2楼2013-01-23 10:01:22
